花粉管极性生长是一个依赖于微丝骨架的过程，微丝高级结构微丝束为花粉管顶端快速生长所需的营养物质提供运输轨道，然而目前花粉管中微丝束产生和维持的分子机制还有待进一步阐明。Fimbrin家族是一类广泛存在于真核生物中的微丝成束因子，其核心结构域为两个微丝结合结构域(ABD)，是其成束功能所必需;在ABD结构域之前，有上百个氨基酸组成其N末端，包含两个EF-hand结构域，被认为是钙离子结合位点;而植物fimbrin在ABD结构域之后具有额外的C末端尾巴，其功能未知。Fimbrin在一些物种中被证明参与了微丝束的排布和维持，并调控相关的生理学过程。本研究发现拟南芥花粉高度表达的fimbrin家族成员FIMBRIN(AtF1M5）的功能缺失阻碍了花粉萌发和花粉管生长，并改变了花粉粒及花粉管微丝束的排布方式。与此相符，AtFIM5-EGFP能够标出花粉粒中的丝状结构;在花粉管中，AtFIM5定位在槽部的微丝结构上，并且富集于亚顶端，解释了花粉粒及花粉管相应部位微丝紊乱的现象。以往研究表明，微丝束为细胞内囊泡运输和细胞器的运动提供轨道，微丝骨架的改变很可能影响胞内物质运输。因此我们对AtFIM5T-DNA插入突变体fim5-1的胞质环流进行了观察，发现与野生型花粉管呈现的“倒喷泉”模式不同，fim5-1突变体的胞质环流呈现出不规则的运动方式，并且能够看到大的细胞器进入花粉管顶端，与fim5-1花粉管微丝骨架紊乱的现象相符。为了认识AtFIM5的C末端和N末端对其行使功能的重要性，我们分别对C末端和N末端进行了截短，并分别在fim5-1背景下观察FIM5⊿C及FIM5⊿N能否弥补花粉萌发和花粉管生长的缺陷。结果表明，FIM5⊿C可以恢复fim5-1的花粉萌发和花粉管的生长，而FIM5⊿N却不能，进一步观察发现C末端的缺失不影响AtFIM5定位，而N末端是其正确定位所必需的。体外生化分析发现FIM5△N的成束功能降低，说明N末端对AtFIM5的功能具有重要贡献。为了探索N末端各区域的重要性，我们对N末端进行逐步缩短，产生了5个截短构建，通过观察这些构建能否互补fim5-1花粉萌发和花粉管生长的表型，最终确定N末端100-121位氨基酸对AtFIM5行使功能是必要的，并且在FIM5△N之前单独添加这些氨基酸能够在很大程度上恢复花粉萌发和花粉管生长。进一步的序列分析发现，AtFIM5中的His118位在不同fimbrin中是保守的，并且随后的Ile120及Asn121与人T-plastin可能的微丝结合位点相对应，我们推测118至121位氨基酸对AtFIM5的功能也许是必需的。与此相符的是，缺失118-121这4位氨基酸导致AtFIM5无法恢复突变体花粉萌发和花粉管生长，并且在这些位点高度保守的AtFIM4的N末端能够代替AtFIM5的N末端行使功能。然而在FIM5△N前仅添加这4位氨基酸并不能互补fim5-1的表型，揭示了100-117位氨基酸对AtFIM5功能的重要性。我们推测N末端的100-121位氨基酸可能通过直接参与或调节AtFIM5与微丝的结合来发挥功能。　　 综上所述，AtFIM5通过调控亚顶端及槽部微丝束的形成和排布，维持花粉管的微丝空间组织，保证花粉管中高效的物质运输，进而调控花粉管的生长。本研究通过探索截短蛋白的功能，发现N末端对于AtFIM5行使功能是必要的，它可能通过参与与微丝的相互作用来发挥功能，这些结果启发我们去重新认识fimbrin家族的微丝结合位点。