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目的通过256层螺旋CT灌注成像,探讨正常肝脏、乙肝性肝硬化、胆汁性肝硬化、血管性肝硬化肝脏的血流动力学变化规律,研究不同原因引起的肝硬化对肝脏灌注指标的影响。材料与方法回顾性分析正常对照组16例,乙肝性肝硬化27例,胆汁性肝硬化20例,血管性肝硬化12例(下腔静脉肝段狭窄型5例,肝静脉闭塞型6例,混合型1例),均行256层螺旋CT全肝灌注扫描。将原始图像传入Philips Brillance iCT工作站EBW(Extended Brilliance Workspace),用Functional CT软件进行分析,使用最大斜率法进行计算。第一步：在门静脉主干层面获取腹主动脉、门静脉、脾脏、肝脏感兴趣区(range of interest, ROI)的时间—密度曲线(time-density curve, TDC)、达峰时间(time to peak TTP).以腹主动脉为肝脏的输入动脉,门静脉主干为肝脏的输入静脉。第二步：于显示各叶较好的层面分别划出肝左外叶、左内叶、右前叶及右后叶的ROI,获取并记录各肝叶的血流灌注参数：包括肝动脉灌注量(hepatic arterial perfusion, HAP),门脉灌注量(portal venous perfusion, PVP),总肝灌注量(total liver perfusion, TLP),肝动脉灌注指数(hepatic arterial perfusion index, HPI)。每个肝叶测量3次,取12个ROI的均值作为全肝的平均血流量。比较正常对照组与乙肝性肝硬化组、胆汁性肝硬化组、血管性肝硬化组及异常三组两两比较的TTP和肝脏各血流灌注参数的变化；血管性肝硬化组中下腔静脉肝段狭窄型与肝静脉闭塞型布-加综合征(BCS)的肝脏各血流灌注参数变化。结果 1.乙肝性肝硬化组腹主动脉、门静脉、脾脏及肝脏的TTP较正常组延长,除腹主动脉TTP无统计学意义(P>0.05)外,其余三者的TTP都具有统计学差异(P<0.05)。2.胆汁性肝硬化组腹主动脉的TTP较正常组缩短,门静脉、脾脏、肝脏的TTP较正常组延长,除腹主动脉、肝脏的TTP无统计学意义(P>0.05)外,其余两者的TTP都具有统计学差异(P<0.05)。3.血管性肝硬化组腹主动脉、门静脉、脾脏和肝脏的TTP差异均无统计学差异(P>0.05)。4.乙肝肝硬化组与胆汁性肝硬化组的腹主动脉、门静脉、脾脏及肝脏的TTP差异均无统计学意义(P>0.05)。5.乙肝性肝硬化组腹主动脉、门静脉、脾脏及肝脏的TTP较血管性肝硬化组延长,除腹主动脉、肝脏的TTP无统计学意义(P>0.05)外,余二者的TTP有统计学意义(P<0.05)。6.胆汁性肝硬化组门静脉、脾脏的TTP较血管性肝硬化组延长,腹主动脉、肝脏的TTP较血管性肝硬化组缩短,除腹主动脉、肝脏的TTP无统计学意义(P>0.05)外,余二者的TTP都有统计学意义(P<0.05)。7.乙肝肝硬化组HAP、PVP、TLP下降,HPI上升,均有统计学意义(P<0.05)。8.胆汁性肝硬化组HAP下降,无统计学意义(P>0.05); PVP、TLP下降,HPI上升,有统计学意义(P<0.05)。9.血管性肝硬化组HAP下降,HPI上升,无统计学意义(P>0.05)；PVP、TLP下降,有统计学意义(P<0.05)。10.乙肝肝硬化组HAP、PVP、TLP、HPI较胆汁性肝硬化组下降,均无统计学意义(P>0.05)。11.胆汁性肝硬化组HAP、HPI较血管性肝硬化组上升,PVP、TLP下降,无统计学意义(P>0.05)。12.乙肝性肝硬化组HAP、TLP较血管性肝硬化组下降,HPI上升,无统计学意义(P>0.05);PVP下降,有统计学意义(P<0.05)。13.下腔静脉肝段狭窄型布-加综合征的HAP、HPI较肝静脉闭塞型布-加综合征上升,有统计学差异(P<0.05); PVP、TLP下降,无统计学意义(P>0.05)。结论1.256层CT肝脏灌注成像简便易行,能反映正常肝脏、乙肝性、胆汁性及血管性肝硬化的血流动力学变化,PVP、TLP的变化有助于肝硬化的诊断,可作为影像随访手段之一。2.乙肝性与胆汁性肝硬化的TTP及肝脏各血流灌注量不具差异性,两者与血管性肝硬化对比具有显著差异,但没有一个特定指标将三型区分开来,说明CT肝脏灌注成像对肝硬化分型诊断不具特异性。3.下腔静脉肝段狭窄型BCS的HAP、HPI较肝静脉闭塞型BCS增加。