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[背景]:甲状腺癌是内分泌系统最常见的肿瘤，以甲状腺乳头状癌和滤泡状癌为多见，约占所有甲状腺癌的90%。目前对于甲状腺癌的治疗方法主要依靠手术、131I、TSH抑制治疗，多数患者能够获得良好的治疗效果，但部分患者由于首次手术治疗的不规范性出现局部复发，再次手术对甲状腺旁腺及神经的损伤风险增加，以及部分病人因肿瘤低分化而早期转移，术后131I、TSH抑制治疗效果不理想，预后较差。因此探寻新的治疗方法，对改善患者生存质量，提高预后，具有重要意义。自噬是细胞应对应激的一种自我保护机制。研究表明，自噬是细胞应对缺氧和饥饿等应激因子的结果，因此，自噬是肿瘤细胞的一种自我保护机制。已有实验表明抑制自噬被证明能够增强肿瘤细胞对多种治疗如放疗、烷化剂等的敏感性，表明自噬是肿瘤细胞过对化疗和放疗产生抵抗作用的原因之一，自噬抑制可能成为肿瘤治疗的新策略。星形孢菌素（Staurosporine，ST）是放线菌分泌的生物碱，为蛋白磷酸化酶C抑制剂，可以通过诱导细胞凋亡发挥较强的抗增殖作用，可以通过调节Beclin1蛋白提高细胞自噬水平，有望为肿瘤的治疗提供新的思路。[目的]：本研究观察staurosporine对甲状腺癌SW579细胞的杀伤作用，并探讨其作用机制。[方法]：MTT法检测ST对SW579细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测细胞周期分布及细胞凋亡，Hochest33258及MDC染色分别用于检测细胞的凋亡及自噬发生情况。Western blot用于检测相关的蛋白的表达情况。[结果]：通过MTT检测发现ST对SW579增殖的具有抑制作用并呈浓度和时间依赖性。流式细胞术检测发现ST可抑制SW579细胞凋亡并呈G0-G1期阻滞。Staurosporine对SW579细胞的杀伤是通过提高细胞内cytochrome C的释放诱导细胞凋亡。Staurosporine能够诱导通过提高Beclin1蛋白的表达促进SW579细胞中自噬的发生。自噬抑制剂3-methylademine (3-MA)能够增强Staurosporine对细胞SW579的杀伤作用。[结论]：1、Staurosporine通过对SW579细胞的周期阻滞及凋亡的诱导起杀伤作用。2、在Staurosporine诱导SW579细胞凋亡过程中，自噬作为一种细胞保护性机制起抵抗作用。3、抑制自噬能够提高SW579细胞对Staurosporine的杀伤作用。