【摘 要】
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目的FAK是治疗PAH的重要靶向因子,但上游影响因素尚不清楚,因此本课题旨在研究ACE2是否调节FAK表达进而减轻PAH。方法首先测定每组的RVSP、体重和RVHI,再进行HE染色,以确定建模是否成功。我们先观察血清中FAK含量的改变,以评估ACE2和FAK之间的相关性。然后通过western blot、q PCR和免疫组化确定通路相关蛋白的表达。最后通过tunel染色观察肺小动脉周围平滑肌细胞的
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目的FAK是治疗PAH的重要靶向因子,但上游影响因素尚不清楚,因此本课题旨在研究ACE2是否调节FAK表达进而减轻PAH。方法首先测定每组的RVSP、体重和RVHI,再进行HE染色,以确定建模是否成功。我们先观察血清中FAK含量的改变,以评估ACE2和FAK之间的相关性。然后通过western blot、q PCR和免疫组化确定通路相关蛋白的表达。最后通过tunel染色观察肺小动脉周围平滑肌细胞的凋亡情况。结果(1)ACE2活化可减轻大鼠PAH,但PAH大鼠体内ACE2表达降低。(2)ACE2活化可以降低PAH大鼠体内血清中的FAK含量。(3)WB和q PCR结果表明,ACE2活化抑制FAK通路相关蛋白的表达,同时促进凋亡蛋白caspase-3的表达。(4)ACE2活化可抑制FAK在肺小动脉周围的表达,促进平滑肌细胞凋亡。结论ACE2活化抑制FAK及通路相关蛋白表达,并且促进caspase-3表达,达到抑制PAH细胞增殖的目的。
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