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目的:通过分析研究卵巢上皮细胞癌(Epithelial Ovarian Cancer,EOC)细胞系中差异表达的长链非编码RNA(Long non-coding RNAs,LncRNAs)、mRNAs表达谱及功能,为阐明卵巢上皮细胞癌发生、发展的分子机制奠定基础。方法:首先,通过基因芯片分析卵巢上皮细胞癌细胞系A2780、HO8910、SKOV3与卵巢上皮细胞系HOSEpiC中LncRNAs和mRNAs表达谱的差异。同时对三个细胞系中表达有明显差异的mRNAs进行基因本体学(Gene Ontology,GO)和KEGG pathway显著性分析。其次,选择差异明显的卵巢组织特异的8条LncRNAs,通过qRT-PCR的方法在卵巢上皮细胞癌细胞系A2780、HO8910、SKOV3、OVCAR3、3AO与卵巢上皮细胞系HOSEpiC中进行相对定量分析。然后从中选择性检测RNASEH1-AS1和KB-1836B5.1在卵巢上皮细胞癌组织中的表达水平。最后通过Edu、Transwell和western blot实验分别检测干扰RNASEH1-AS1和过表达KB-1836B5.1对卵巢上皮细胞癌细胞系增殖、迁移、侵袭的影响,以及显著性富集通路中关键分子的表达情况。结果:芯片结果表明在三个细胞系中均上调的LncRNAs有227条,下调的有483条;均上调的mRNAs有359条,下调的有148条。GO分析差异基因的分子功能主要为参与信号转导、影响蛋白激酶活性等。通过KEGG pathway显著性分析发现三个卵巢上皮细胞癌细胞系中差异表达明显的信号途径主要富集在PI3K-AKT、mTOR及TNFα通路中。选取差异表达明显的卵巢组织特异的8条LncRNAs,通过qRT-PCR验证发现它们在卵巢上皮细胞癌细胞系及卵巢上皮细胞系中的表达趋势与芯片预测结果一致。随后选择在卵巢上皮细胞癌组织中表达上调的RNASEH1-AS1和表达下调的KB-1836B5.1进行功能研究。通过siRNA干扰SKOV3细胞中RNASEH1-AS1的表达,发现SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭均受到抑制,显著性富集通路中p-AKT、p-mTOR和p-p70S6K的表达降低。通过慢病毒表达系统在HO8910细胞中过表达KB-1836B5.1后发现相似的肿瘤抑制效应。结论:RNASEH1-AS1和KB-1836B5.1可能参与了卵巢癌上皮细胞的发生发展过程。