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目的观察苁蓉舒痉颗粒对帕金森病模型大鼠PPAR-γ/PGC-1α通路的影响,探讨其改善帕金森病模型大鼠行为学障碍、减轻线粒体受损情况、抑制细胞凋亡、保护神经元的可能机制,为苁蓉舒痉颗粒的临床应用提供实验依据,为帕金森病诊治策略的改进和发展提供参考。方法选取50只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组10只和造模组40只,采用颈背部皮下注射鱼藤酮的方式建立帕金森病模型。经过行为学评分后将造模成功的大鼠随机分为模型组、苁蓉舒痉组、美多芭组,苁蓉舒痉组予苁蓉舒痉颗粒溶液进行灌胃,美多芭组予美多芭混悬液灌胃作为阳性对照组,正常组和模型组予生理盐水灌胃。在造模14天、治疗第7天、治疗第14天进行行为学实验（网格实验、斜板实验）评估各组大鼠行为学变化。治疗14天后取材,用透射电镜观察各组大鼠线粒体形态变化;Western Blot检测PPAR-γ/PGC-1α通路相关蛋白（PPAR-γ、PGC-1α、TFAM、NRF2）及凋亡相关蛋白（Cleaved caspase3、BAX、Bcl-2）的表达情况;免疫组化检测TH及α-syn的阳性表达;TUNEL检测延髓中细胞凋亡情况。结果1.行为学实验结果:在造模14天后,与正常组比较,模型组大鼠的移动潜伏期缩短、斜板倾斜角度减小（P<0.05）。药物干预7天后,与正常组比较,模型组大鼠的移动潜伏期缩短、斜板倾斜角度减小（P<0.05）;与模型组比较,苁蓉舒痉组、美多芭组大鼠的移动潜伏期延长（P<0.05）,而斜板倾斜角度差异无统计学意义（P>0.05）;与美多芭组比较,苁蓉舒痉组大鼠移动潜伏期及斜板倾斜角度差异均无统计学意义（P>0.05）;药物干预14天后,与正常组比较,模型组大鼠的移动潜伏期缩短、斜板倾斜角度减小（P<0.05）;与模型组比较,苁蓉舒痉组、美多芭组大鼠的移动潜伏期延长、斜板倾斜角度增大（P<0.05）;与美多芭组比较,苁蓉舒痉组大鼠的移动潜伏期及斜板倾斜角度差异均无统计学意义（P>0.05）。2.各组大鼠线粒体形态:与正常组比较,模型组大鼠延髓中线粒体外形肿胀,嵴模糊不清,排列紊乱,部分出现断裂和空泡化现象;与模型组比较,苁蓉舒痉组、美多芭组大鼠线粒体形态破坏程度较轻,嵴尚清晰且排列较为整齐,仅少数线粒体发生肿胀和空泡变性。3.PPAR-γ/PGC-1α通路相关蛋白表达结果:经过药物干预,与正常组比较,模型组大鼠延髓中PPAR-γ/PGC-1α通路相关蛋白（PPAR-γ、PGC-1α、TFAM、NRF2）的表达减少（P<0.05）;与模型组比较,苁蓉舒痉组及美多芭组大鼠延髓中PPAR-γ/PGC-1α通路相关蛋白（PPAR-γ、PGC-1α、TFAM、NRF2）的表达增加（P<0.05）;与美多芭组比较,苁蓉舒痉组大鼠延髓中PPAR-γ/PGC-1α通路相关蛋白（PPAR-γ、PGC-1α、TFAM、NRF2）的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。4.TH及α-syn结果:经过药物干预,与正常组比较,模型组大鼠黑质中TH阳性表达减少、延髓中α-syn阳性表达增多（P<0.05）;与模型组比较,苁蓉舒痉组、美多芭组大鼠黑质中TH阳性表达增多、延髓中α-syn阳性表达减少（P<0.05）;与美多芭组比较,苁蓉舒痉组大鼠黑质中TH及延髓中α-syn阳性表达差异均无统计学意义（P>0.05）。5.细胞凋亡结果:经过药物干预,与正常组比较,模型组大鼠延髓中细胞凋亡率升高,Cleaved caspase3、BAX表达增多,Bcl-2表达降低（P<0.05）;与模型组比较,苁蓉舒痉组、美多芭组大鼠延髓中细胞凋亡率降低,Cleaved caspase3、BAX表达降低,Bcl-2表达增多（P<0.05）;与美多芭组比较,苁蓉舒痉组大鼠细胞凋亡率、Cleaved caspase3、BAX、Bcl-2表达差异均无统计学意义（P>0.05）。结论1.苁蓉舒痉颗粒能改善帕金森病模型大鼠的行为功能障碍。2.苁蓉舒痉颗粒能减轻帕金森病模型大鼠线粒体形态的破坏。3.苁蓉舒痉颗粒可能通过对PPAR-γ/PGC-1α通路的调控,提高TH含量、减少α-syn堆积和细胞凋亡,发挥神经保护作用。