【摘 要】
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目的:研究蛋白激酶RSK2(P90核糖体S6蛋白激酶2,ribosomal S6 kinase-2)在缺氧情况下对宫颈癌细胞HeLa适应性存活的作用及其内在机制。方法:采用细胞生物学、分子生物学和药理
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目的:研究蛋白激酶RSK2(P90核糖体S6蛋白激酶2,ribosomal S6 kinase-2)在缺氧情况下对宫颈癌细胞HeLa适应性存活的作用及其内在机制。方法:采用细胞生物学、分子生物学和药理学等多种方法进行研究:1)在缺氧情况下,RSK2对He La细胞适应性存活的影响;2)在缺氧情况下,RSK2对HeLa细胞糖酵解代谢的影响。结果:本研究发现:1)通过细胞计数和克隆集落实验发现,在缺氧环境下,沉默RSK2后HeLa细胞增殖能力明显减少,克隆集落形成大大减少,凋亡细胞明显增多;Western blotting检测相关凋亡蛋白cleaved-Caspase-3和cleaved-PARP表达明显增多;2)在缺氧环境中,通过测定培养基中剩余的葡萄糖的量和生成的乳酸的量以及HeLa细胞ATP生成量发现,沉默RSK2后葡萄糖消耗量和乳酸生成量大大减少,糖酵解产生的ATP生成量也明显减少。结论:在缺氧环境下,RSK2可通过促进缺氧环境下HeLa细胞糖酵解,为HeLa细胞在缺氧的环境中提供能量,进而促进HeLa细胞的增殖和存活能力。以上这些发现将有助于我们进一步了解RSK2在肿瘤细胞的发生发展中的作用,并为肿瘤预防和治疗提供了一个新的潜在靶点
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