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目的探讨阿司匹林对脊髓损伤后神经元凋亡活动和星形胶质细胞的调控作用,以及对神经功能恢复的影响作用。方法实验将66只大鼠随机分为三组:阿司匹林治疗组(aspirin,n=22)、脊髓损伤模型组(SCI,n=22)、假手术组(Vehicle,n=22,椎板切除);Allen,s法建立脊髓损伤模型后立即经腹腔注射阿司匹林(20mg/kg)和作为对照的生理盐水,连续7天在相同时间点注射相同剂量阿司匹林及溶剂。损伤后第1、3、7、14、21、28天使用BBB评分观察不同组Allen’s法建立脊髓损伤模型鼠的后肢运动功能恢复的情况;Western blot分别检测Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白(Nrf2、NQO1和HO-1)、凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase-3和Cleaved caspase-3)的表达变化、神经细胞(Neu N和GFAP)以及炎症相关蛋白(IL-6和TNF-α)的表达变化;并运用免疫荧光技术观察HO-1蛋白和星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达变化情况;尼氏染色技术观察脊髓损伤后前角运动神经元的恢复情况;脊髓前角运动神经元的凋亡情况使用TUNEL染色来观察。结果损伤大鼠的后肢运动神经功能在连续7天运用阿司匹林治疗以及以后的时间点明显地恢复(P<0.01)。Western blot及免疫荧光结果显示脊髓损伤后第7天Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白明显地被阿司匹林所上调,意味着阿司匹林激活了脊髓损伤后Nrf2/HO-1信号通路。此外,凋亡相关蛋白的western blot结果显示:Bax、Caspase-3和Cleaved caspase-3表达水平明显地被阿司匹林抑制,Bcl-2表达升高。运用TUNEL染色观察脊髓前角运动神经元的凋亡活动,结果也显示阿司匹林明显地抑制了神经细胞的凋亡活动。同时western blot结果和尼氏染色结果显示阿司匹林显著抑制星形胶质细胞的活化,保护了神经元。结论我们首次研究了脊髓损伤后阿司匹林和Nrf2/HO-1信号通路以及星形胶质细胞的相关性,研究阐述了阿司匹林明显地激活了脊髓损伤后Nrf2/HO-1信号通路,同时抑制神经细胞的凋亡以及星形胶质细胞的活化,促进了运动功能的恢复,具有神经保护性作用。