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目的：研究姜黄素衍生物B6对糖尿病大鼠肾脏的保护作用并探讨其可能的机制。 方法： ①急性毒性试验:10只ICR小鼠，每只ig B63g/kg，给药后自由饮食，连续观察3天。 ②雄性Wistar大鼠58只，体重160-180g，购于温州医学院动物实验中心。随机分成正常组10只和高糖高脂饲料组48只。高糖高脂饲料喂养4w后，腹腔注射STZ30mg/kg诱导Ⅱ型糖尿病动物模型。模型成功后，随机分为糖尿病模型组、B6低剂量组(1mg/kg.d)、B6中剂量组(3mg/kg.d)、B6高剂量组(9mg/kg.d)，给药时间为8w。实验8w后，处死大鼠，测定血清血糖、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白、血清胰岛素、AngⅡ水平，光镜下观察肾组织HE染色和PAS染色组织形态变化，免疫组化观察大鼠肾组织中ACE2蛋白表达，RT-PCR电泳观察肾组织中ACE mRNA和ACE2 mRNA含量变化。 结果： ①急性毒性试验在观察期间无1只小鼠死亡，所有观察指标均无异常。 ②血糖治疗8w后，糖尿病模型组和姜黄素衍生物B6各剂量组血糖均显著高于正常组(P＜0.01)，糖尿病模型组和姜黄素衍生物B6各剂量组之间血糖并无显著性差异。 ③肾/体比实验结束，糖尿病模型组和姜黄素衍生物B6各剂量组的肾/体比与正常组相比，明显增大，但糖尿病模型组和姜黄素衍生物B6各剂量组之间无明显差异。 ④血肌酐实验8w后，糖尿病模型组的血肌酐水平显著高于正常组(P＜0.01)，姜黄素衍生物B6各剂量组的血肌酐水平明显低于糖尿病模型组(P＜0.01)。 ⑤尿素氮糖尿病模型组的尿素氮水平显著高于正常组(P＜0.01)。姜黄素衍生物B6各剂量组的尿素氮水平均有所降低。其中，B6低剂量组和B6中剂量组的尿素氮水平与糖尿病模型组有显著性差异(P＜0.05 or P＜0.01)。 ⑥尿蛋白糖尿病模型组的24h尿蛋白水平显著高于正常组(P＜0.01)。与模型组相比，姜黄素衍生物B6各剂量组的24h尿蛋白水平均有所降低(P＜0.010rP＜0.05)。 ⑦血清胰岛素糖尿病模型组的血清胰岛素水平显著高于正常组(P＜0.01)，姜黄素衍生物B6的各剂量组的血清胰岛素水平与糖尿病模型组无显著性差异。 ⑧血清AngⅡ糖尿病模型组的血清AngⅡ水平显著高于正常组(P＜0.01)。与糖尿病模型组相比，姜黄素衍生物B6各剂量组的血清AngⅡ水平均有所下降。其中，B6(L)组和B6(M)组的AngⅡ水平与糖尿病模型组有显著性差异(P＜0.01)。 ⑨光镜下HE染色和PAS染色观察比正常组相比，糖尿病模型组系膜区基质增生严重，基底膜变厚，细胞外基质明显增多。给予B6后，系膜区增生明显减轻，细胞外基质减少，且B6(L)组和B6(M)组的效果优于B6(H)组。 ⑩免疫组化观察糖尿病模型组与正常组相比，肾组各剂量组均有所改善。其中，B6(L)组和B6(M)组的ACE2表达与糖尿病模型组有显著性差异(P＜0.01)。 ((11))RT-PCR电泳观察糖尿病模型组与正常组相比，肾组织ACE2 mRNA相对含量显著减少(P＜0.01)。姜黄素衍生物B6(L)组和B6(M)组ACE2 mRNA相对含量与糖尿病模型组相比，明显增强(P＜0.05)。与正常组相比，糖尿病模型组和B6各剂量组ACE mRNA相对含量显著性下降(P＜0.01 or P＜0.05)。糖尿病模型组和B6各剂量组之间无明显差异。 结论： ①B6对STZ诱导的Ⅱ型糖尿病大鼠肾脏有保护作用，能够降低血肌酐、尿素氮和尿蛋白，改善肾功能，减轻肾病理损害; ②B6能降低血清AngⅡ水平，增强大鼠肾组织ACE2表达，改善肾局部血流情况，其作用可能与阻断肾组织局部RAS系统有关; ③B6低剂量(1mg/kg.d)与B6中剂量(3mg/kg.d)的效果优于B6高剂量(9mg/kg.d)。