目的：探讨单纯缺血预处理（IPC）对兔未成熟心脏缺血再灌注（I/R）损伤的影响。 方法：16只幼兔(14~21d)按是否行IPC随机分为两组,每组8只，利用Langendorff模型灌注其离体心脏。平稳灌注30min后，向球囊缓慢注入生理盐水，调整至左室舒张末压（LVEDP）为10mmHg（1mmHg=0.133 kPa）。对照组（Con）继续灌注15min；预处理组（IPC）全心缺血5min，复灌10min行IPC。两组心脏均经历停灌30min（保温、保湿）、缺血自动停跳和再灌注40min复制全心I/R模型。观察各组的血液动力学、冠脉流出液心肌酶、心肌能量变化及病理学改变。 结果：复灌后IPC组与对照组在心率(HR)、冠脉流量(CF)、左室发展压（LVDP）、左室压力上升和下降最大变化速率（ ±dp/dtmax）恢复率及室性心律失常发生率无明显差别，肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）漏出量有增多趋势[IPC组（31.55±4.9）U/L，对照组（27.75±5.4）U/L，P>0.05]。而IPC组在全心停灌后心脏缺血跳动时间明显延长[IPC组（16.23±1.74）min，对照组（13.50±1.82）min，P<0.01]，再灌注末心肌ATP含量显著减少[IPC组（123.85±17.42）<WP=5>μg/g.wet，对照组（167.21±16.53）μg/g.wet ，P<0.01]。光、电镜显示两组心肌损伤差别不显著。结论：单纯缺血预处理并不足以保护经历全心缺血再灌注损伤的兔未成熟心脏的功能和减少室性心律失常，反而有可能导致心肌细胞的损伤；其原因可能与全心缺血后，心脏不能很快停跳而导致能量消耗过多有关。