【摘 要】
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目的：从细胞水平研究草苁蓉多糖(BRPS)对氧化损伤肝细胞的保护作用机制。方法：H2O2诱导人肝细胞损伤模型,采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测BRPS对肝细胞毒理作用；测定培养液上
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目的：从细胞水平研究草苁蓉多糖(BRPS)对氧化损伤肝细胞的保护作用机制。方法：H2O2诱导人肝细胞损伤模型,采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测BRPS对肝细胞毒理作用；测定培养液上清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性,细胞中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。利用Western blot检测细胞Nrf2、COX-2、iNOS与微粒体中的HO-1等治疗靶点蛋白的表达和细胞中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38)与细胞核中核转录因子-κB (NF-κB)及其磷酸化形式蛋白的表达。结果：不同浓度BRPS预处理后,与模型组相比,BRPS能显著提高细胞生存率；降低肝细胞培养液上清中LDH、ALT和AST水平(P<0.05)；降低细胞内MDA水平(P<0.05),增高细胞内SOD的活性和GSH含量(P<0.05)。Western结果显示,与正常组比较,模型组Nrf2、HO-1、以及iNOS蛋白表达升高,与模型组比较,用药组Nrf2、HO-1、iNOS的蛋白表达显著降低(P<0.05)；与正常组比较,模型组磷酸化JNK、ERK及核NF-κB蛋白表达均显著升高(P<0.05),与模型组比较,用药组磷酸化JNK、ERK及核NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05),p-p38和COX-2蛋白表达无明显变化。结论：BRPS对H2O2所致肝细胞氧化损伤具有明显的保护作用,能显著抑制H2O2对肝细胞的损伤作用。其作用可能与其增高抗氧化能力,抑制ERK、JNK蛋白活化及NF-κB的调节有关。
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