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一疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎的治疗作用目的观察疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管下段和胃pH值、胃蛋白酶及食管下段粘膜组织形态学的影响。方法50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组,每组10只。用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模1周后给予药物干预(治疗组分别给予相应剂量的疏肝和胃降逆颗粒和奥美拉唑灌胃),共28天。治疗结束后处死动物,进行食管下段及胃pH值、胃液胃蛋白酶检测,取食管下段组织,进行常规HE染色观察粘膜增生；电镜下观察细胞超微结构；采用Western-blotting技术检测PCNA的表达。结果模型组动物食管下段及胃pH值较正常组明显下降(P<0.05);模型组胃液胃蛋白酶较正常组明显升高(P<0.05);模型组食管下段粘膜增生和PCNA的表达较正常组和假手术组均明显升高(P<0.05)；疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段及胃pH值均较模型组明显升高(P<0.05);疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组胃蛋白酶含量均较模型组明显下降(P<0.05)；疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段粘膜增生和PCNA的表达较模型组均明显降低(P<0.05)。模型组食管组织细胞间隙较正常组和假手术组明显增大(P<0.05);疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管组织细胞间隙均较模型组明显减小(P<0.05)；假手术组与空白组相比,上述各指标差异均没有统计学意义(P>0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组比较,上述各指标差异均没有统计学意义(P>0.05)。组织病理损伤与食管下段及胃pH值呈负相关(r=-0.792),与胃蛋白酶活性、细胞间隙和PCNA蛋白表达呈正相关(r=0.853)。结论疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎(RE)大鼠胃和食管pH值、胃蛋白酶、粘膜增生及超微结构均有明显的调节作用。二疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠血清中胃泌素、血管活性肠肽、P物质、一氧化氮合酶、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响目的观察疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠血清中胃泌素(GAS)、血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。方法50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组,每组10只。用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模1周后给予药物干预(治疗组分别给予相应剂量的疏肝和胃降逆颗粒和奥美拉唑灌胃),共28天。治疗结束后采集血清,进行血清GAS、VIP、SP、NOS、SOD及MDA测定。结果模型组血清NOS及MDA水平较正常组和假手术组明显升高(P<0.05),血清SP、VIP、GAS和SOD水平较正常组和假手术组明显降低(P<0.05);疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组血清NOS及MDA水平均较模型组明显降低(P<0.05),血清SP、VIP、GAS和SOD水平均较模型组明显升高(P<0.05);疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组比较,血清GAS、VIP、SP、NOS、SOD及MDA水平的变化差异没有统计学意义(P>0.05),假手术组与空白组相比,差异没有统计学意义(P>0.05)。组织病理损伤与血清NOS和MDA水平呈正相关(r=0.813),与血清SP、VIP、GAS和SOD成负相关(r＝-0.847)。结论疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠NOS及MDA均有明显的抑制作用,对血清SP、VIP、GAS和SOD有明显的诱导作用。三FOXO4及其信号转导通路在反流性食管炎中的作用目的观察FOXO4信号通路在反流性食管炎大鼠食管组织中的表达。方法30只SD大鼠采用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模1周后随机分为正常组、假手术组和模型组,每组10只。4周后处死动物,取食管下段组织,分别进行常规HE染色病理检查和采用qRT-PCR技术检测PI3K/AKT/FOXO4/NF-κB/TNF-α信号通路的表达。结果模型组食管下段组织病理积分和PI3K、AKT、NF-κB和TNF-αmRNA的表达较正常组和假手术组明显升高(P<0.05); FOXO4 mRNA的表达较正常组和假手术组明显下降(P<0.05)。组织病理损伤与PI3K、AKT、NF-κB和TNF-αmRNA的表达呈正相关(r=0.872),与FOXO4mRNA的表达呈负相关(r=-0.831)。结论PI3K/AKT/FOXO4/NF-κB/TNF-α信号通路的表达改变参与了反流性食管炎炎症的发生和发展。四疏肝和胃降逆颗粒对FOX04及其信号通路的影响目的观察疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎中FOXO转录因子及其信号通路表达的影响,探讨其作用机制。方法30只SD大鼠采用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模1周后随机分为模型组、疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组,每组10只。模型组给予生理盐水,疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组给予药物干预,共28天。治疗结束后处死动物,取食管下段组织,分别采用qRT-PCR技术检测PI3K/AKT/FOX04/NF-KB/TNF-a信号通路的表达。结果疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段组织PI3K、AKT、NF-κB和TNF-a mRNA的表达均较模型组明显下降(P<0.05);FOX04 mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组比较,信号通路的表达水平没有显著性差异(P>0.05)。组织病理损伤与PI3K、AKT、NF-κB和TNF-αmRNA的表达呈正相关(r=0.872),与FOX04mRNA的表达呈负相关(r=-0.831)。结论疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎病理损伤具有改善作用,可调节PI3K/AKT/FOX04/NF-κB/TNF-α信号通路的表达。