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目的:肾间质纤维化是各种原因导致肾小管间质损伤病变并进展至终末期肾衰竭的共同途径,主要病理特征表现为肾间质成纤维细胞的增生和细胞外基质(主要为Ⅰ型、Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白)的过度积聚。已知众多损伤介质和致纤维化因子参与其发生发展过程,但其发病机制尚未完全阐明。目前认为,黏附分子介导的细胞黏附机制在炎细胞浸润及肾小管间质损伤的过程中起到重要作用。细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和P-选择素(P-selectin)是黏附分子中的两个重要成员。ICAM-1是诱导炎性细胞向肾间质组织浸润的主要黏附分子。在肾间质炎变部位,肾小管上皮细胞和成纤维细胞受到炎症因子刺激后,细胞膜上ICAM-1的表达迅速增加。ICAM-1与其配基相互作用,吸引白细胞向炎症部位浸润,并黏附于肾小管上皮细胞和成纤维细胞上,造成这两种细胞的损伤和激活。而P-选择素作为内皮细胞血小板活化的标志及炎症反应早期始动因子,不仅可在肾炎早期肾小管间质表达,且与肾小管间质炎细胞浸润及病变程度密切相关。因此,下调ICAM-1、P-选择素,抑制其在肾间质纤维化发生发展中的作用,可能是一种有效的防治纤维化的手段。核因子-KappB(NF-кB)是一种重要的核转录因子,它调控多种基因的表达,参与了许多炎症介质的信号传导过程。已证实,NF-кB的活化可上调ICAM-1、P-选择素的表达。所