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目的：miR-185（Homo sapiens miR-185）在乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌等肿瘤组织和细胞中表达下调，并发挥抑瘤基因的作用，然而miR-185在胃癌中的具体作用尚未明确。本研究旨在探讨miR-185在胃癌组织和细胞中的表达情况以及在胃癌中的临床意义与胃癌细胞中的生物学功能。方法：运用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测36组配对胃癌组织和癌旁正常组织以及胃癌细胞中miR-185的表达变化；运用原位杂交检测126例胃癌组织芯片中miR-185的表达情况；分析miR-185与胃癌临床病理资料的关系。采用细胞增殖、细胞划痕、Transwell侵袭、AnnexinV/PI染色等实验检测外源性过表达miR-185对人胃癌SGC-7901细胞的生长、侵袭和凋亡作用。结果：qRT-PCR检测发现miR-185在胃癌组织和细胞中显著下调，miR-185的表达随着胃癌临床分期增高而下调(P=0.001)，有淋巴结转移组的miR-185的表达显著低于无淋巴结转移组(P=0.003)；Kaplan-Meier分析显示胃癌组织中miR-185表达越低，胃癌患者预后越差(P <0.0001)；细胞功能学结果显示，外源性过表达miR-18548h后可抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长增殖，减缓SGC-7901细胞伤口愈合(P <0.01)、抑制SGC-7901细胞侵袭能力(P <0.01)；流式细胞仪检测，外源性过表达miR-18548h后能显著促进胃癌SGC-7901细胞的凋亡；Western blot结果证实外源性过表达miR-18548h后能显著下调其靶基因DNMT1蛋白的表达。结论：1. miR-185在人胃癌组织和细胞中表达下调，miR-185下调与胃癌临床分期以及淋巴结转移相关。2. miR-185可通过下调DNMT1抑制人胃癌SGC-7901细胞生长与侵袭，诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡。