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目的：研究聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)依赖的细胞死亡机制在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。
方法：选取雄性Sprague-Dawley大鼠33只，随机分配到以下5组：假手术组(Sham，n=5)：肠缺血再灌注组(n=7/group)，I/R1组(肠缺血时间为15 min)，Drug1组(肠缺血时间为15 min，术前给3-aminobenzamide，30mg/kg)，I/R2组(肠缺血时间为30 min)，Drug2组(肠缺血时间为30 min，术前给3-aminobenzamide，30 mg/kg)。动物麻醉成功后，通过阻断腹腔干和肠系膜上动脉后恢复血运，制作鼠肠缺血再灌注模型。按不同分组要求缺血时间分别为15 min和30 min，再灌注2小时后，处死动物取材，分别作HE染色、聚腺苷二磷酸核糖(PAR)的免疫组化染色，用TUNEL方法检测组织细胞凋亡情况，用Western Blot检测凋亡早期信号聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)片段p85和凋亡诱导因子(AIF)的表达情况。所有数据以均数±标准差(means±SD)表示，组间比较采用One-Way ANOVA和Kruskal-Wallis秩和检验，P<0.05为有统计学意义，采用SPSS 10.0软件包进行统计分析。
结果：I/R1组肠损伤程度、PAR阳性表达率、细胞凋亡率和凋亡早期信号PARP-1p85片段、AIF表达程度均较Sham组显著增高(P<0.05)；I/R2组肠损伤程度、PAR阳性表达率均较Sham组和I/R1组显著增高(P<0.05)。应用PARP-1抑制剂3-AB后，Drug1组肠损伤程度、PAR表达阳性率、细胞凋亡率和凋亡早期信号PARP-1 p85片段、AIF表达程度均较I/R1组显著降低(P<0.05)。Drug2组肠损伤程度、PAR表达阳性率均较I/R2组显著降低(P<0.05)。结论：(1)肠I/R会导致PARP-1激活程度明显增加，通过细胞凋亡和细胞坏死两种死亡方式来介导组织损伤，PARP-1激活程度与这两种细胞死亡方式密切相关(2)PARP-1中等程度的激活，会导致细胞凋亡率明显增高，有助于减轻组织损伤；PARP-1激活程度进一步增高即过度激活，细胞凋亡率会明显降低，而细胞坏死率明显增加，组织损伤明显加重。(3)PARP-1激活诱发的AIF易位和PARP-1裂解失活共同参与肠I/R后细胞凋亡的形成。(4)PARP-1抑制剂3-AB能明显降低肠I/R后细胞凋亡和坏死率，减轻肠组织损伤，有较好的肠保护效果。