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本文对脉冲电磁场辐照致血脑屏障通透性改变的分子机制和脑损伤情况进行研究，在场强200kV/m，脉冲前沿3.5ns，半宽7ns的脉冲电磁场辐照后，主要应用实时荧光定量PCR、免疫组织化学、免疫荧光化学、免疫印迹和酶谱法等方法探讨电磁场辐照后大鼠脑微血管中紧密连接相关蛋白Occludin、ZO-1表达，金属基质蛋白MMP-2、MMP-9表达的动态变化与血脑屏障通透性变化的关系，明确脉冲电磁场辐照致血脑屏障开放的分子机制。应用HE染色方法观察电磁场辐照后大鼠脑组织内细胞形态变化和海马神经元密度变化，应用实时荧光定量PCR、原位末端凋亡检测、免疫组织化学、免疫印迹方法和ELISA方法检测脑组织细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达变化、海马组织中学习记忆相关基因NMDAR、CaMKIIβ表达变化、血清和脑组织中脑损伤标志蛋白S100B表达变化及MAPK信号通路相关蛋白表达变化，并检测脉冲电磁场辐照后大鼠血清的红外光谱和荧光光谱变化，探讨脉冲电磁场开放血脑屏障引起的脑损伤情况和相关作用机制。主要成果如下：1.脉冲电磁场辐照组与对照组比较，EB渗出量明显增加，EB在脑组织内的含量升高，表明脉冲电磁场可致血脑屏障通透性增加。脉冲电磁场辐照后大鼠脑微血管中紧密连接蛋白Occludin、ZO-1mRNA和蛋白表达降低，其变化趋势与脑组织内EB含量增高的趋势相符，表明脉冲电磁场可直接破坏血脑屏障紧密连接结构与功能，导致血脑屏障通透性增加。脉冲电磁场辐照后脑微血管中金属基质蛋白MMP-2、MMP-9mRNA及蛋白表达上调，MMPs酶活性增加，变化趋势与脑组织内EB含量增高程度基本一致，表明脉冲电磁场通过MMP-2、MMP-9的过度表达降解血脑屏障基底膜，引起血脑屏障通透性增高。2.脉冲电磁场辐照组与对照组比较，脑组织中GFAP、S100B表达增加，表明脉冲电磁场在一定程度上影响脑功能和代谢。随辐照后时间延长，Bax/Bcl-2mRNA上升，Tunel阳性细胞数增加，表明脉冲电磁场辐照导致了细胞凋亡，但Bcl-2表达的上调减少了受损神经细胞的死亡，缓解脑损伤。比较200次和400次脉冲电磁场辐照后细胞凋亡分析结果发现200次脉冲损伤小于400次脉冲。脉冲电磁场辐照后大鼠海马组织中NMDAR、CaMKIIβ表达降低，表明200次脉冲电磁场对学习记忆有一定影响，但随辐照后时间的延长，都可以恢复到对照组水平。脉冲电磁场辐照后MAPK信号通路中ERK、p38信号通路蛋白表达无明显变化，JNK信号通路蛋白表达明显增加，表明脉冲电磁场辐照产生的细胞凋亡和NMDA信号传导可能受MAPK信号通路中JNK通路的调控。3.脉冲电磁场可以导致大鼠血清红外光谱发生改变，蛋白质二级结构中螺旋结构减少，其有序结构被破坏，结构稳定性下降，200次脉冲和400次脉冲电磁场不同程度地引起大鼠血清中蛋白质分子构象变化，影响蛋白质分子的生物活性，但在辐照后12h都与对照组无明显差异，不具有显著效应。脉冲电磁场辐照后大鼠血清荧光光谱的荧光强度和吸收峰有明显变化，200次脉冲产生的荧光强度变化明显低于400次脉冲，且在辐照后12h可以恢复到正常水平，结合病理观察和细胞凋亡分析结果表明在本实验中，场强200kV/m，脉冲前沿3.5ns，半宽7ns的脉冲电场条件下，200次脉冲电磁场辐照产生的生物损伤效应较低，可以作为脉冲电磁场开放血脑屏障的最佳脉冲条件。