目的:近年来研究发现酒精消融Marshall静脉可以进一步提高心房颤动（房颤）消融的成功率。Marshall静脉(VOM)是冠状静脉的分支，毗邻左上神经丛(LSGP)。VOM内分布有大量的自主神经纤维，刺激Marshall静脉可以出现窦缓等迷走神经张力升高的表现。消融Marshall静脉治疗房颤的机制可能与去迷走有关。此外研究发现迷走神经的低强度刺激是具有抑制房颤的作用。本实验旨在进一步研究低强度迷走刺激和无水酒精灌注VOM对犬迷走神经功能以及房颤易感性的影响。　　方法:7条成年杂种犬，全麻下行双侧颈交感-迷走神经干剥离术，近端脑结扎。静脉应用普萘洛尔阻断交感神经活性。开胸暴露左侧肺静脉、左心耳及VOM，分别在左上肺静脉(LSPV)、左下肺静脉(LIPV)、左心耳(LAA)表面缝合固定标测电极导管，穿刺并在VOM静脉置管。分别于VOM及LSGP插入两根刺激电极，基础状态下、刺激LSGP、刺激LSGP同时低强度刺激VOM，以及刺激LSGP同时向VOM注射阿托品后，测量LSPV、LIPV、LAA的不应期(ERP)、心房易感窗口(VW)。最后在无水酒精灌注VOM后，分别于基础状态及刺激LSGP时测量上述部位的ERP和VW。ERP定义为程序刺激不能夺获心房的最长S1S2间期。ERP缩短值为基础状态下的ERP与其他神经刺激时的ERP差值。VW定义为能够引起心房重复波动或房颤的最长S1S2间期与ERP的差值。　　结果:(1)心房ERP的变化:无水酒精灌注VOM前，LSGP刺激下可以明显缩短心房ERP(LSPV分别为131.43±4.90ms VS98.6±7.35ms，p＜0.001;LIPV分别为121.43±8.16ms VS98.6±10.2ms，p＜0.001;LAA分别为114.3±12.24ms VS88.6±16.3ms，p＜0.001)。LSGP刺激同时低强度刺激VOM使心房ERP缩短程度下降(LSPV分别为131.43±4.90ms VS124.28±8.98ms，p=0.09;LIPV分别为121.43±8.16ms VS114.29±11.84ms，p=0.09;LAA分别为114.3±12.24ms VS110.0±14.29ms，p=0.08)。ERP缩短值也明显降低(LSPV分别为32.8±4.88ms VS7.14±9.51ms，p＜0.001，LIPV分别为22.86±7.56ms VS7.14±9.51ms,p=0.03;LAA分别为25.7±7.87ms VS4.23±5.35ms，p=0.002)。提示低强度刺激VOM可以抑制LSGP介导的心房ERP缩短。同样，VOM内注射阿托品后再行LSGP刺激，心房ERP缩短的程度也明显下降(LSPV分别为131.43±4.90ms VS118.57±7.76ms，p=0.02;LIPV分别为121.43±8.16ms VS114.29±7.76ms，p=0.046;LAA分别为114.3±12.24ms VS100.0±14.29ms，p=0.008)。ERP缩短值也较单纯刺激LSGP时明显降低（LSPV分别为32.8±4.88ms VS12.85±11.13ms，p=0.006，LIPV分别为22.86±7.56ms VS7.14±7.56ms,p＜0.001;LAA分别为25.7±7.87ms VS14.29±9.76ms，p=0.005)。提示向VOM注射迷走神经阻断剂阿托品可以部分抑制LSGP介导的心房ERP缩短。　　无水酒精灌注VOM后，LSPV与LIPV的不应期均无限延长，LSGP刺激所致的LAA的ERP缩短的效应明显下降(LAA分别为118.57±10.61ms VS111.43±10.20ms，p＞0.05)。LAA的ERP缩短值也明显减少(LAA分别为25.7±7.87ms VS7.14±3.60ms，p=0.01)。提示无水酒精灌注VOM能导致LSGP介导的心房ERP缩短效应明显下降。　　(2)心房VW的变化:无水酒精灌注VOM前，LSGP刺激下可以明显增加VW（LSPV分别为1.43±2.45ms VS50±5.71ms，p＜0.001;LIPV分别为0ms VS41.43±10.2ms,p＜0.001;LAA分别为4.29±4.90ms VS54.30±9.39ms,p＜0.001)，即LSGP刺激容易诱发房颤。在LSGP刺激的基础上低强度刺激VOM后LSGP介导的VW明显下降(LSPV、LIPV和VOM测得的VW分别为8.57±4.90ms,p＜0.05;11.43±4.90ms,p＜0.005;11.43±4.90ms,p＜0.05)。在LSGP刺激的基础上向VOM注射阿托品后LSGP介导的VW也明显下降(LSPV、LIPV和LAA测得的VW分别为17.14±8.98ms，p=0.01;5.71±6.53ms，p=0.1;及14.29±7.76ms，p=0.06）。LSGP刺激与在LSGP刺激的基础上分别进行低强度刺激VOM、向VOM注射阿托品后测得的VW对比均有明显差异(P＜0.05)。提示低强度刺激VOM、向VOM注射阿托品都可以抑制LSGP介导的VW增加，抑制由于LSGP兴奋所导致的心房颤动易感性升高。　　无水酒精灌注VOM后，基础状态及LSGP刺激下测得的VW增加均明显下降(LSPV分别为0ms VS0ms;LIPV分别为0ms VS0ms;LAA分别为14.29±7.76ms VS18.57±4.90ms)，无水酒精灌注VOM前后LSGP刺激时测得的VW均有明显差异(P＜0.05)，提示无水酒精灌注VOM可以抑制LSGP介导的VW增加，消除了LSGP兴奋所导致的房颤易感性升高。　　结论:VOM低强度刺激和灌注阿托品能抑制LSGP介导的心房不应期缩短及房颤易感性增加。无水酒精灌注VOM可以延长心房不应期，降低房颤易感性，其机制除了心肌损伤以及VOM局部的去迷走神经效应以外，还可能与抑制了LSGP介导的心房不应期缩短及房颤易感性升高有关。