前列腺癌（PCa）是西方国家男性最常见的恶性肿瘤之一。前列腺癌是一种老年病,但近年来其在年轻男性中的发病率呈上升趋势。在中国,随着老龄化的不断加深和饮食习惯的改变,前列腺癌的发病率也在逐年增高。雄激素阻断法是常用的前列腺癌治疗方法,但随着治疗时间的延长容易发展为对雄激素不敏感的去势抵抗性前列腺癌（CRPC）。自噬是进化中保守的物质细胞内分解过程,在细胞的存活和发育等过程中起着重要作用。肿瘤中自噬是一把双刃剑,可以抑制肿瘤,或为癌细胞提供能量。ULK1是一个丝氨酸/苏氨酸激酶,对饥饿引起的自噬诱导过程至关重要。通过研究ULK1在前列腺癌的发生和发展过程中的作用可以从自噬的角度探究前列腺癌的机制。模式动物现已成为生物研究的重要工具。前列腺癌小鼠模型已经在癌症机制研究和抗癌药物筛选中得到了广泛应用。传统的前列腺癌鼠模是将从原发癌或转移瘤中分离出的癌细胞或组织移植到小鼠体内得到的。随着基因工程的发展,现在可以通过人为改变小鼠的基因组而得到转基因小鼠,使我们对癌症相关的特定基因或通路的研究成为可能。本研究运用分子生物学技术构建了ULK1基因的转基因载体,获得转基因小鼠后通过与PB-Cre小鼠配种繁育出了ULK1;PB-Cre转基因小鼠,用来研究ULK1基因对前列腺癌的发生的作用。首先,通过PCR技术和免疫组化（IHC）技术证明ULK1基因被成功转入小鼠体内,转基因小鼠构建成功,然后通过H&E染色法对转基因小鼠和其同窝对照小鼠的前列腺组织进进行观察分析。实验结果表明,ULK1基因在3M时对前列腺癌的发生仍无明显作用。为了探索ULK1基因在前列腺癌发展过程中的作用,构建了ULK1;Pten^f/f;PB-Cre转基因小鼠。分别取4-5M、5-6M的转基因小鼠和等大的Pten^f/f;PB-Cre小鼠前列腺组织进行H&E染色观察比较其组织形态。通过染色结果可以看出,随着年龄的增长,组织由增生状态经过low-grade PIN阶段向high-grade PIN发展,与前列腺癌的发展规律相符。相同年龄组中,ULK1;Pten^f/f;PB-Cre小鼠组织整体发展速度均高于Pten^f/f;PB-Cre小鼠。由此可以初步判断ULK1基因具有促进前列腺癌发展的作用。综上所述,ULK1基因在一定程度上推动了前列腺癌的发展进程,提示ULK1基因可以作为潜在的前列腺癌治疗靶点,通过分子手段对前列腺癌的发展进行有效的控制。