胸主动脉腔内修复术广泛应用于主动脉夹层的治疗,但研究发现多达25.6%的主动脉夹层患者术后产生支架源性新破口（SINE）,死亡率比原发疾病更高。远端SINE会引发新的夹层,需进行二次手术。SINE的发病机理还不明确,研究发现其与支架引起的主动脉壁的力学损伤有关。本研究考虑血管壁的三维残余应力场,建立准确的数值仿真模型,对支架作用下的主动脉壁进行应力分析,并结合血管壁力学实验初步分析支架作用下主动脉壁中膜可能的失效机理和破裂风险提出评估支架诱发主动脉夹层中膜失效风险的初步方法框架,为SINE的预防与治疗提供理论支撑。本研究针对猪主动脉中膜开展了单轴拉伸实验以研究主动脉壁中膜的失效特性。实验获取了猪主动脉壁中膜在轴向和环向的极限断裂应力,实验结果显示,主动脉壁中膜轴向极限应力比环向要低。本研究还引进基于应变能密度的等效应变函数作为主动脉壁组织的损伤失效变量,从而考虑血管壁在体的复杂应力状态对失效的影响。实验获得猪主动脉中膜层最大等效应变为15.927KPa1/2。本研究采用基于纤维增强的各向异性超弹性HGO本构模型对血管壁的应力应变关系进行描述。此外,本研究采用应力驱动的主动脉各向异性生长模型,引入主动脉壁的三维残余应力场。本研究通过对人类腹主动脉简化,建立了圆柱形状的考虑中膜层和外膜层的理想化双层主动脉壁模型。通过加载和组织生长,降低壁间应力梯度,实现三维残余应力的有限元模拟。所得张开角为117.5°,处于人类主动脉张开角范围之内。建立基于真实尺寸与材料的覆膜支架有限元模型,通过滑动摩擦实现与血管壁的面面接触变形计算。结果显示,不同放大率的支架植入血管壁后,应力最大值均位于支架波峰与血管壁接触处,与SINE发生的部位吻合。各壁面应力均随着支架放大率增大而增加。其中,环向正应力和面内剪应力随支架放大率快速增加,可能是引起支架源性新破口的主要力学因素。残余应力使得血管壁应力梯度降低,使在体应力分布更加均匀。与不计残余应力模型相比,支架作用下壁面应力最大值均下降,因此在主动脉破裂风险的研究中不能忽略残余应力的影响。当支架放大率为20%时,主动脉壁最大等效应变为13.312KPa1/2。根据本研究所定义主动脉破裂风险因子,并结合主动脉中膜层单轴拉伸实验结果,此时破裂风险为83.58%。