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目的:探讨β-细辛醚对谷氨酸引起PC12细胞损伤的保护作用以及NMDA受体亚型和突触素表达的影响。方法:PC12细胞分为正常组,模型组和治疗组组,正常组用无血清DMEM培养基培养,模型组用含50mM谷氨酸的无血清DMEM培养,治疗组用10 μM的β-细辛醚与含50mM谷氨酸的无血清DMEM培养共同培养,2 h后观察电子显微镜下细胞形态,用cck-8检测其活力;采用流式细胞术检测细胞内Ca2+、线粒体膜电位(MMP)、细胞凋亡等的变化。免疫荧光技术检测突触素(SYP)在各组细胞中的表达,并用PCR扩增技术对其细胞内 NMDA 受体亚型的基因(NR1,NR2A,NR2B,NR2C,NR2D,NR3A,NR3B)mRNA 的表达进行分析。结果:经谷氨酸损伤的PC12细胞与正常培养的细胞相比,活力明显低于正长培养组细胞(P<0.01)。与治疗组比,治疗组明显活力高于模型组(P<0.01),与正常组比,正常组活力高于治疗组。通过流式分析,模型组的细胞内Ca2+浓度与正常组细胞内Ca2+浓度相比,明显高于正常组(P<0.01);与治疗组相比,细胞内Ca2+浓度略高于治疗组(P<0.05);与正常组比,治疗组Ca2+浓度无统计学意义(P>0.05)。模型组线粒体膜电位与正常组相比,明显低于正常组(P<0.01);与治疗组比,略低与治疗组(P<0.05);与正常组比,正常组线粒体膜电位高于治疗组(P<0.01)。模型组的细胞凋亡率与正常组比,明显高于正常组(P<0.01);与治疗组相比,略高于治疗组(P<0.05);与正常组比,正常组凋亡率低于治疗组(P<0.01)。通过免疫荧光技术,与正常组比,模型组细胞中SYP荧光强度明显弱于正常组(P<0.01),与治疗组比,治疗组SYP荧光强度强于模型组(P<0.05),正常组SYP阳性细胞数相比与模型组增多(P<0.01),SYP阳性细胞数与模型组比较多(P<0.05);与正常组比,治疗组SYP阳性细胞数无统计学差异(P>0.05)。与正常组比,模型组细胞中NMDA受体亚型NR1 mRNA的表达显著低于正常组(P<0.01),而模型组NR2A的表达也显著低于正常组(P<0.01);与模型组比,治疗组细胞中NR1mRNA表达量显著高于模型组(P<0.01),治疗组中NR2A的表达也高与模型组(P<0.05)。与正常组比,模型组细胞中NR2BmRNA的表达低于正常组(P<0.05),模型组中NR2CmRNA的表达显著低于正常组(P<0.01);与模型组比,治疗组细胞中NR2BmRNA表达量高于模型组(P<0.05),治疗组中NR2C的表达高与模型组(P<0.05)与正常组比,模型组细胞中NR2DmRNA的表达没有统计学意义(P>0.05),而模型组NR3A mmRNA的表达显著低于正常组(P<0.01);与模型组比,治疗组细胞中NR2DmRNA表达没有统计学意义(P>0.05),治疗组中NR3A的表达高与模型组(P<0.05)。与正常组比,治疗组中NR1、NR2B、NR2C、NR2D、NR3AmRNA的表达无统计学意义(P>0.05);而NR2AmRNA的表达则低于正常组(P<0.05)。但是我们没有检测到NR3B亚型基因在各组细胞中的的表达。结论:β-细辛醚能够对谷氨酸损伤的PC12细胞有一定的保护作用,能够增强突触素(SYP)在细胞内的表达,其机制可能是通过调节NMDA受体亚型基因的表达来起保护作用,但是其如何调节NMDA受体亚型基因,有待进一步研究。