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该文采用尾静脉注射四氧嘧啶（70mg/kg）所致的高糖小鼠模型,尾静脉注射小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ,25mg/kg）来损伤大鼠胰岛细胞、造成其糖耐量异常,加喂高糖-高脂饲料来诱发动物肥胖所致的实验性Ⅱ型糖尿病大鼠模型,以及自发性KK/Upj-A/L Ⅱ型糖尿病小鼠模型观察了二苯乙烯类化合物E的降血糖作用,结果表明：二苯乙烯类化合物E对多种糖尿病动物模型均具有降血糖作用,且各单体呈现出剂量依赖性趋势.进而,从整体、器官、组织、细胞和分子水平,观察了二苯乙烯类化合物E<,1>对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠胰岛素作用靶点的影响,探讨了二苯乙烯类化合物E<,1>在治疗实验性Ⅱ型糖尿病大鼠中的作用及其可能的降糖机理,旨在为二苯乙烯类化合物E广泛的临床应用提供一个可靠的实验依据.结论：1.二苯乙烯类化合物E对多种糖尿病动物模型均有不同程度的降糖作用和清除氧自由基和羟自由基能力,呈现出剂量依赖性趋势,且具有安全、无毒的特点;2.二苯乙烯类化合物E能够从病因学角度改善糖尿病与其强大的清除氧自由基和羟自由基能力有关;3.二苯乙烯类化合物E<,1>能够减轻胰岛内各种细胞的水肿、变性,促进胰腺功能的恢复,是其发挥降糖作用的环节之一;4.二苯乙烯类化合物E<,1>对Ⅱ型糖尿病大鼠的降糖作用并非通过刺激胰岛素的生成和分泌,而是通过提高脂岛素的作用效率实现的;5.二苯乙烯类化合物E<,1>对Ⅱ型糖尿病大鼠的降糖作用与增加其肝脏胰岛素受体的数目及胰岛素受体的蛋白含量有关,从而提高肝脏组织对胰岛素的敏感性;6.二苯乙烯类化合物E<,1>可能不影响Ⅱ型糖尿病大鼠比目鱼肌及肩胛间脂肪组织的葡萄糖转运载体4（GLUT<,4>）蛋白含量而实现其降血糖作用;7.二苯乙烯类化合物E<,1>降低Ⅱ型糖尿病大鼠血清胆固醇及甘油三酯水平与其显著的清除氧自由基和羟自由基能力及促进肠管蠕动,减少脂类物质在肠道内的吸收有关;8.二苯乙烯类化合物E<,1>对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌的保护作用与其降低血清胆固醇及甘油三酯水平有关.