目的:观察姜黄素衍生物B06对高脂饮食及2型糖尿病大鼠睾酮合成的影响，探讨高脂饮食及糖尿病造成睾酮合成受限的机理及B06对睾丸Leydig细胞类固醇激素代谢关键酶的影响。　　方法:雄性SD大鼠50只，随机分为:正常对照组（C组）7只，高脂实验组16只和糖尿病实验组27只。后两组喂以高脂饲料4周后，糖尿病实验组禁食12小时后按30mg/Kg的剂量腹腔注射链脲佐菌素，复制2型糖尿病大鼠模型，其中有13只大鼠因造模失败从实验中去除，高脂实验组因2只大鼠饲养过程中死亡去除。成模后，将糖尿病实验组分为糖尿病组（D组）和糖尿病治疗组（DT组），每组7只，高脂实验组分为高脂组（H组）和高脂治疗组(HT组)，每组7只。HT组和DT组按0.2mg/kg.d的剂量灌胃姜黄素衍生物B06，C组、H组和D组灌胃等量的1％羧甲基纤维素钠，每天一次，持续8周。治疗结束后，禁食12小时处死大鼠，观测各组大鼠体重、睾丸重量;检测血糖、血胰岛素、血清睾酮及雌二醇水平;光镜、电镜下观察睾丸形态学变化;免疫组化检测Leydig细胞StAR蛋白;RT-PCR检测睾丸Leydig细胞StAR、P450scc、P450c17、P450arom、3β-HSD及17β-HSD的mRNA表达水平。　　结果:　　1.大鼠体重及睾丸重量的检测:　　与C组相比，H组大鼠体重增加(P＜0.01)，D组大鼠体重减轻(P＜0.01)，D组睾丸重量减轻(P＜0.05)。经姜黄素衍生物B06治疗后，HT组和DT组的大鼠体重及睾丸重量与对照组无明显差别。　　2.大鼠睾丸形态学结果:　　镜下观:与C组相比，光镜下H组睾丸曲细精管变形，生精细胞脱落，排列紊乱，Leydig细胞未见明显变化;电镜下Leydig细胞胞浆内线粒体肿胀，嵴模糊，核膜增厚，染色质稀疏。光镜下D组睾丸曲细精管严重萎缩、变形，生精细胞明显减少、空泡变性，甚至生精细胞脱落阻塞管腔，Leydig细胞缩小，胞核皱缩、淡染;电镜下Leydig细胞体积缩小，胞浆内线粒体明显肿胀，嵴模糊，内质网减少伴明显扩张，核固缩，核膜周隙变大，染色质严重变稀疏、边集。经B06治疗后，光镜下HT组睾丸生精细胞排列清晰、有序，Leydig细胞均匀分布;电镜下Leydig细胞胞浆内线粒体较丰富，少见嵴模糊，染色质分布均匀。光镜下DT组睾丸生精细胞增多，排列规则，层次增多，但仍有部分生精细胞排列紊乱，空泡变性，Leydig细胞均匀分布;电镜下Leydig细胞胞浆内线粒体丰富，可见部分肿胀及嵴模糊，内质网见轻度扩张，染色质分布相对均匀。　　3.大鼠血糖、血胰岛素检测结果:　　与C组相比，H组和D组血糖、胰岛素抵抗指数升高(P＜0.01)，H组血胰岛素水平也升高(P＜0.05)。经B06治疗后，HT组血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数较H组下降(P＜0.01)，DT组血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数较D组下降(P＜0.01)。　　4.大鼠血清睾酮、雌二醇水平检测结果:　　与C组相比，H组和D组的血清睾酮含量下降(P＜0.01)，D组的血清雌二醇含量升高(P＜0.01)。经B06治疗后，HT组血清睾酮、雌二醇含量与H组比较无明显差异，DT组血清睾酮较D组升高(P＜0.01)，血清雌二醇下降(P＜0.01)。　　5.免疫组织化学检测结果:　　StAR蛋白在Leydig细胞均为胞浆表达阳性。与C组相比，D组的StAR表达明显减弱，经B06治疗后，DT组StAR表达增加，H组和HT组未见明显差异。　　6.大鼠睾丸Leydig细胞StAR、P450scc、P450c17、P450arom、3β-HSD及17β-HSD的基因表达水平:　　与C组相比，H组大鼠睾丸Leydig细胞StAR基因表达显著降低(P＜0.01)，P450scc及17β-HSD基因表达明显降低(P＜0.05);D组Leydig细胞StAR、P450scc、3β-HSD及17β-HSD基因表达显著降低(P＜0.01)。经B06治疗后，HT组Leydig细胞StAR基因表达较H组显著升高(P＜0.01); DT组Leydig细胞StAR、P450scc基因表达较D组显著升高(P＜0.01)。　　结论:　　1.高脂饮食和2型糖尿病可引起大鼠血清睾酮降低，睾丸形态学的一系列病理改变。　　2.高脂饮食和2型糖尿病可导致大鼠睾丸Leydig细胞StAR、P450scc、3β-HSD及17β-HSD基因表达降低，这可能与高脂及糖尿病机体代谢紊乱相关，并导致睾酮合成受限。　　3.姜黄素衍生物B06可明显缓解高脂及2型糖尿病大鼠睾丸病理病变，提高血清睾酮水平，这可能与B06改善机体代谢紊乱并上调Leydig细胞StAR及P450scc基因表达水平密切相关。