目的：头颈鳞癌是头颈部常见的恶性肿瘤,其发生、生长、转移均依赖新生血管的营养供应,并且肿瘤诱导新生血管生成的能力直接影响到其侵袭能力。通过研究头颈鳞癌的血管生成可以在一定程度上了解其生长浸润转移机制,寻求更好的治疗靶点。我们前期在体内实验中发现,EphA2表达抑制后能明显减少头颈鳞癌中新生血管,且与VEGF减少密切相关。有文献报道,p38MAPK信号通路可以影响VEGF的表达。本研究拟在头颈鳞癌体外实验中阐明EphA2可以经p38MAPK信号通路影响VEGF的表达。方法：(1)EphA2质粒cDNA转染Tu686细胞,Western Blot检测上调效果；(2)分别以Western Blot和ELISA检测EphA2对p38MAPK信号通路和VEGF的调控情况；(3)加入不同浓度p38MAPK抑制剂SB203580后,分别检测p38MAPK和VEGF的表达。结果：(1)上调EphA2在头颈鳞癌细胞Tu686中的表达；(2)上调EphA2后,VEGF和磷酸化p38MAPK表达增强；(3)VEGF和磷酸化p38MAPK随p38MAPK抑制剂SB203580的剂量增高而表达降低。结论：(1)EphA2调控头颈鳞癌细胞Tu686中VEGF的表达；(2)EphA2调控p38MAPK信号通路；(3)EphA2可能经p38MAPK信号通路调控头颈鳞癌细胞Tu686中VEGF的表达。