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目的: 本论文研究乳岩内消霜促进乳腺癌前病变凋亡的作用机制，探讨乳岩内消霜可以通过何种途径的调节作用防治乳腺癌。 方法: 1.MTT法观察乳岩内消霜透皮液对乳腺癌前病变MCF-10AT细胞的增值抑制作用；使用Annexin V-FITC/PI双染试剂盒，通过流式细胞仪检测1%、2%、4%乳岩内消霜透皮液作用于MCF-10AT细胞24h后引起的凋亡率变化情况； 2.将MCF-10AT细胞分为空白对照组、三苯氧胺组、乳岩内消霜透皮液组及空白基质透皮液组共4组，常规加药培养，Western blotting分别检测各组细胞内bcl-2、bax、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和cleaved PARP蛋白的表达； 3.60只雌性未孕SD大鼠，随机分为：正常对照组、疾病模型组、空白基质对照组、三苯氧胺组、乳岩内消霜大、小剂量组共6组，每组10只，采用二甲基苯并蔥（DMBA）联合雌、孕激素诱导癌前病变模型，同时使用不同的霜剂涂抹大鼠乳房，第10周处死大鼠，进行组织病理学检测；Western blotting检测大鼠乳房组织中cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、cleaved PARP蛋白的表达。 结果: 1.乳岩内消霜透皮液对MCF-10AT细胞有明显增殖抑制作用，随着透皮液浓度的增高，抑制作用也在增强，量效关系显著，其IC50值为2.41%。1%、2%和4%乳岩内消霜透皮液干预MCF-10AT细胞24h后的凋亡率分别为（24.8±4.1）%、（43.2±5.3）%和（65.6±6.8）%，各组的凋亡率均显著高于空白对照组（0.9±0.2）%，乳岩内消霜透皮液可诱导MCF-10AT细胞凋亡，具有量效关系。 2.与空白对照组和空白基质透皮液组相比较，三苯氧胺组及乳岩内消霜组MCF-10AT细胞中bcl-2蛋白均低表达，同时bax蛋白均高表达。与空白对照组比较，空白基质透皮液组细胞内bcl-2和bax蛋白表达变化均无统计学意义。相对于空白对照组，三苯氧胺组和乳岩内消霜透皮液组中MCF-10AT细胞内cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、cleaved PARP蛋白表达均显著上升。 3.经多个独立样本比较的Kruskal-Wallis H检验，各组大鼠乳腺组织增生程度χ2=363.585，P=0.000，按α=0.05水准，提示各组大鼠之间乳腺组织增生程度的差异有统计学意义，其中空白基质组（平均秩482.58）增生程度最重。经多次两个独立样本比较的Wilcoxion秩和检验，疾病模型组增生程度较正常对照组高，三苯氧胺组、乳岩内消霜剂量大、小组增生程度较疾病模型组低。 4.与正常对照组、疾病模型组、空白基质组相比较，使用三苯氧胺软膏和乳岩内消霜干预大鼠乳房后，各干预组均明显上调乳腺组织内cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、cleaved PARP蛋白的表达。 结论: 乳岩内消霜可以有效地抑制乳腺癌前病变的进展，有着良好的预防乳腺癌作用，可能是通过改变bcl-2、bax蛋白的表达，从而不可逆地激活caspase-9，进一步激活caspase-3，通过线粒体介导的内源性caspase凋亡途径诱导乳腺癌前病变细胞凋亡，抑制乳腺癌前病变细胞增殖实现的。