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目的：检测 NUP93在宫颈癌组织及细胞中的表达，探讨沉默NUP93后对宫颈癌细胞增殖，侵袭，转移等恶性生物学行为的影响及其相关机制的研究。 方法： （1）采用免疫组织化学测定 NUP93在宫颈癌旁正常组织和宫颈癌组织中的表达情况，并分析NUP93的表达与临床病理特征之间的关系；采用Western blot和qPCR测定NUP93在宫颈癌细胞株中蛋白和mRNA水平的表达情况。 （2）采用 CCK-8细胞增殖实验和克隆形成实验测定宫颈癌细胞株（SiHa，C33a）沉默NUP93基因后的增殖情况。 （3）采用划痕实验和 Transwell实验测定宫颈癌细胞株（SiHa，C33a）沉默NUP93基因后的转移、侵袭能力的改变。 （4）采用F-actin（鬼笔环肽）染色测定宫颈癌细胞株（SiHa，C33a）沉默NUP93基因后的细胞骨架的变化。 （5）采用裸鼠皮下成瘤实验测定宫颈癌细胞株（SiHa，C33a）沉默NUP93基因后裸鼠成瘤能力的改变。 （6）采用Western blot测定IL-6/STAT3通路中相关蛋白在宫颈癌细胞株（SiHa，C33a）的表达情况；采用Western blot测定沉默NUP93基因后 IL-6/STAT3通路中相关蛋白在宫颈癌细胞株（SiHa，C33a）的表达情况的改变。 结果： （1）NUP93在宫颈癌组织中的表达比宫颈癌旁正常组织明显增高（P＜0.05）。NUP93主要位于核膜。NUP93在宫颈鳞癌中的表达与宫颈腺癌比较无统计学意义（P＞0.05）。NUP93的表达与宫颈癌分期相关，NUP93在晚期宫颈癌（III/IV期）中表达比早期宫颈癌（I/II期）高（P＜0.05）。NUP93的表达与宫颈癌分级有关系，分级越高，NUP93的表达越高（2-3级和1级比较）（P＜0.05），但NUP93的表达与宫颈癌年龄无关（P＞0.05）。 （2）CCK-8细胞增殖实验和克隆形成实验提示沉默NUP93基因后，宫颈癌细胞（SiHa，C33a）的增殖能力增强（P＜0.05）。 （3）划痕实验和Transwell实验提示沉默NUP93基因后，宫颈癌细胞（SiHa，C33a）的迁移、侵袭能力增强（P＜0.05）。 （4）沉默NUP93基因后，宫颈癌细胞（SiHa，C33a）的细胞膜褶皱和扮装伪足减少，细胞骨架发生变化。 （5）宫颈癌细胞（SiHa，C33a）沉默NUP93基因后，裸鼠皮下形成的移植瘤的体积和重量都减少（P＜0.05）。 （6）宫颈癌细胞（SiHa，C33a）沉默NUP93基因后，P-STAT3的表达降低而IL-6R的不受影响提示NUP93不影响IL-6R的表达，但可调节P-STAT3的表达。宫颈癌细胞（SiHa，C33a）沉默NUP93基因后，IL-6可恢复NUP93和P-STAT3的表达，表明IL-6可调节NUP93和P-STAT3，NUP93与IL-6/STAT3通路有关。 结论：NUP93在宫颈癌中起促癌基因作用，NUP93可以通过IL-6/STAT3通路调节细胞骨架，影响宫颈癌细胞增殖、侵袭和转移等生物学行为。