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目的:1、建立短阵室性心动过速心肌病动物模型;2、初步探讨短阵室速与心动过速性心肌病的关系;3、初步探讨口服左卡尼汀对心动过速性心肌病的影响。方法:研究对象及分组:将25只新西兰兔(购自湖南省人民医院临床医学研究所),随机分为5组,每组5只。(1)a组5只(损伤未起搏组):经右前腔静脉植入自制5F动脉鞘,但不刺激;(2)b1组5只(起搏1周组):未加处理因素;(3)b2组(5只)起搏1周加左卡尼汀1周组,起搏1周后停止起搏加药物干预;(4)b3组(5只)起搏2周加左卡尼汀1周组;(5)b4组(5只),起搏1周观察1周组。刺激方法:经右前腔静脉植入自制5F动脉鞘后用10极冠状窦电极(标明电极头端方向)经动脉鞘送至右心室(判断在右心室标准:1、心电监护上可见室性早搏;2、拇指和食指触及电极随心脏搏动),连接程序刺激仪,将感知调至最低,电压3.0±0.5伏;起搏频率为400次/分,起搏右心室,每分钟30阵,每阵持续10-12个室性早搏,90分钟/天,持续一周,心电监护示起搏信号后出现宽大畸形的QRS波群,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向下。分别于术前、术后1周、术后2周观察动物不同时期的表现,有无术后感染、胸腹水等。比较各时期的BNP水平的高低,血清中MMP-9、TIMP1的浓度变化,心脏彩色多普勒超声中血液动力学变化及左心室的大小及左心室射血分数的变化,利用HE染色方法、电镜分别观察心肌纤维的变化及各时期心肌细胞超微结构的形态改变。结果:起搏组起搏4天后均有乏力、食欲减退、毛发欠光泽、目光呆滞等表现,无1例发生术后感染、心包积液等并发症。起搏1周后所有组别较损伤未起搏组LVIDd、LVIDs显著增大(夕<0.05),BNP、MMP-9 有明显升高(p(0.05),TIMP-1、EF、FS 显著下降(p(0.05),HE染色显示心肌结构排列紊乱,细胞间质炎性浸润。电镜下显示线粒体肿胀,甚至溶解、破坏,Z线模糊,闰盘结构显示不清;术后2周b3组较其余起搏组LVIDd、LVIDs显著增大,血清BNP、MMP-9有明显升高(P<0.05),TIMP-1、EF、FS 显著下降(p<0.05)。b2组较b4组LVIDd、LVIDs显著缩小,血清BNP、MMP-9有显著降低(p(0.05),TIMP-1、EF、E/A 峰比值显著升高(P<0.05)。术后2周HE染色示b2组较b4组心肌排列相对规整,有微量炎性细胞浸润,但较b3组有明显减少;电镜示线粒体结构无明显空泡样变性,Z线、M线较清晰,闰盘结构排列较规则,仅个别心肌纤维呈萎缩状。结论:(1)无X线、非开胸、静脉下用电极标测行程序刺激成功建立短阵室速心动过速性心肌病动物模型,且简单易行;(2)短阵室速≥2700阵/24小时,每阵10-12个室性早搏,持续1周可导致左心室扩大,射血分数降低;及时终止短阵室速后1周后可使心功能及心肌结构部分逆转,能否可完全恢复,有待进一步研究观察;(3)未终止短阵室速可能发展为不可逆性心肌病;(4)终止短阵室速后口服左卡尼汀对心动过速性心肌病有一定治疗作用。