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目的：观察沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠继发性肺损伤时肺脏组织病理和超微结构变化,同时检测细胞凋亡指数,肺灌洗液总蛋白量,湿干重比值,氧化应激反应相关指标及血清重要炎症因子浓度,组织环氧化酶-2(COX-2)和诱导型-氧化氮合酶(iNOS)mRNA等指标变化,探讨各指标与肺脏继发性损伤发生的相关机制。方法：140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组(常温组)和干热环境创伤失血性休克组(干热组),每组又分别设对照组、休克后0h、0.5h、1h、1.5h、2h、3h组7个亚组,每组10只,建立模型,留取标本,观察病理和超微结构变化,原位末端标记(TUNEL)法测定肺组织细胞凋亡指数,检测肺灌洗液总蛋白量及组织匀浆氧化应激反应相关指标,酶联免疫分析(ELISA)法检测血清重要炎症因子浓度,实时荧光定量PCR检测肺组织iNCS、COX-2mRNA表达量。结果：干热组病理改变较常温组严重,病理学评分高,肺泡上皮细胞水肿,线粒体嵴断裂、消失,血管基底膜遭到破坏,炎性细胞侵润,细胞凋亡指数、肺湿干重比、肺灌洗液总蛋白量均较常温组高,峰值出现早；氧化应激反应较常温组严重,血清重要炎症因子浓度、iNOS、COX-2mRNA表达量均高于常温组,峰值出现早；相关性分析发现各指标与肺损伤病理评分存在相关性,且指标间亦存在相关性。结论：沙漠干热环境中,创伤失血性休克大鼠继发性肺脏损伤出现的更早、更严重,其中细胞凋亡、组织氧化应激反应相关指标、血清重要炎症因子、COX-2和iNOSmRNA表达量等在沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肺损伤过程中起重要作用。