本文采用电生理学、神经化学和形态组织学的方法，研究运动疲劳对大鼠中枢系统纹状体海马等核团产生的影响，为进一步揭示中枢疲劳机制提供必要的生物学依据。实验首先建立运动疲劳动物模型；记录运动疲劳后大鼠新纹状体神经元细胞的放电活动；观察运动疲劳后即刻、12小时和24小时大鼠海马区和纹状体区脑源性神经生长因子和胶质纤维酸性蛋白表达的变化；然后对运动后动物各组织脂质过氧化及抗氧化能力进行测定，研究结果发现： 1．利用行为学和生物化学的方法对十天递增负荷游泳运动模型进行观察检测。发现模型大鼠食欲下降，神情倦怠，皮毛蓬乱，对外界刺激反应迟钝，逃避和探究行为减少。体重减轻，第7天和第10天较对照组明显下降(p＜0.05，p＜0.01)。建模后动物血清肌酸激酶含量在12小时和24小时显著高于对照组(p＜0.01)，血尿素含量即刻组和12小时组增高(p＜0.05)。行为学观察及生化指标检测结果均显示，大鼠十天递增负荷游泳的运动造成动物的疲劳状态与运动员生化指标变化基本相似，说明本实验提供的动物模型是可靠的。 2．采用胞外玻璃微电极记录技术，对模型组和对照组大鼠新纹状体神经元自发放电频率、神经元动作电位时程、动作电位发放形式进行记录，并对放电神经元的分布规律进行观察，结果发现：对照组大鼠新纹状体94％的神经元自发放电频率小于10Hz，运动疲劳组高频(f＞10 Hz)自发放电神经元占19％，与对照组相比显著升高(p＜0.05)：对照组90％神经元动作电位时程集中在1—3ms，运动疲劳组则有22％的神经元动作电位时程大于3ms；运动疲劳组除观察到规则单脉冲放电、不规则单脉冲放电、单脉冲与爆发式并存的放电形式外，还观察到规则爆发式放电神经元，其串间隔集中在140—210ms；运动疲劳组高频自发放电的神经元主要集中在新纹状体的腹外侧区。提示：(1)运动疲劳后新纹状体神经元自发放电频率发生改变，可能与运动皮层谷氨酸能神经元、黑质多巴胺能神经元及纹状体中间神经元兴奋性改变想关；(2)高频放电神经元显著增高，且在新纹状体中的分布具有一定的规律性，说明疲劳后基底神经节神经元兴奋性的改变存在一定的区域性；(3)神经元电性质的改变可能与运动疲劳后神经营养因子表达的改变相关。 3．采用SABC免疫组织化学染色法，结合CMIAS8真彩色病理图象分析系统观察分析模型组动物在运动后，脑组织海马和纹状体脑源性神经营养因子和胶质纤维酸性蛋白表达的变化，结果发现:对照组大鼠海马和纹状体均有BDN下阳性细胞的表达，并以神经元表达为主，与对照组相比，12小时组大鼠海马区BDN下阳性细胞的光密度值与平均面密度值均增高，有显著性差异(p<0.01)，24小时组大鼠海马区和纹状体BDN下阳性细胞的光密度值与平均面密度值均增高，有显著性差异(p<0 .01，p<0 .05);与对照组比较，12小时组和24小时组海马区和纹状体区G刀护阳性细胞的光密度值和面密度值与对照组相比有显著差异(p<0，05，P<0.ol)，即刻组海马区和纹状体区G砰企阳性细胞的光密度值与对照组相比有显著差异(p<0刀1)。结果提示:运动疲劳导致脑神经元的损伤，以海马为主;BDNF在运动疲劳后海马和纹状体中表达增加。可能是由运动疲劳后脑组织增加的Gfu，通过N侧[DA受体介导BDN下mRNA表达增强所致。BDN’F与受体肠kB结合可诱导突触传递的持续增强，也可能是疲劳后纹状体神经元自发放电频率增强的原因之一。GFAP作为星形胶质细胞的标志物，在游泳运动后表达明显增加。星形细胞通过加快Glu代谢减轻其对神经元损伤的同时，还可能通过BDN下等神经营养因子，对神经元起到保护和修复作用。 4.观察大强度运动对大鼠脑、心肌、骨骼肌抗氧化能力和脂质过氧化损伤的影响。结果显示:机体各组织SOD活性、T-AOC及MDA含量较对照组出现增高的趋势，其中骨骼肌最为明显(p<0 .05，p切，01，p<0 .001);心脏SoD和T.AOC变化与骨骼肌大致相同(p<0 .05，p<0 .01，p<0.001);脑组织T一AoC升高显著(p<0 .05，p<0 .01)。STG和LTG组的大多指标的变化与训练持续时间及运动密度有关(P<0.05，p<0 .01，p<0 .001)。运动能力及抗疲劳程度随运动持续时间的延长和运动密度的加大而降低。运动对抗氧化能力及脂质过氧化水平的影响存在组间差异。脑组织总抗氧化能力的提高说明运动后神经系统的自由基生成增多，自由基生成的增多势必会加强对细胞膜的攻击，膜的脂质过氧化程度加深，细胞膜通透性发生改变，细胞内外离子进出细胞发生障碍，可能导致细胞基本电特征发生改变。