目的:脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是脑血管疾病中严重威胁人类健康的常见病、多发病,是最难治疗的脑卒中之一,在急性脑血管疾病中,脑出血约占10%至20%,是发生率、死亡率及致残率均较高的卒中类型,内科保守治疗无新的进展,其病死率高达70-80%以上。而脑出血后脑水肿是导致患者病情加重和死亡的主要原因之一,目前也是国内外研究的热点之一。脑出血除了产生急性占位作用外,血液成分(特别是凝血酶原)和继发脑缺血,是造成脑细胞死亡的重要原因。多数学者认为脑出血后血肿周围脑组织的继发性损伤是导致神经功能恶化的主要原因,其中最重要的病理变化是继发性脑水肿。脑水肿的形成原因极其复杂,血肿液中红细胞溶解后血红蛋白的释放,炎性因子的参与在脑出血后脑水肿的形成过程中起重要作用。目前细胞因子被认为是免疫反应中的基本介质,直接或间接参与炎症细胞的活化和浸润。细胞因子在体内的作用极其复杂,彼此之间相互影响,相互联系,够成一个关系复杂的细胞因子网络。近几年来发现炎性细胞因子TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8、是介导脑出血后脑水肿形成的重要因子。IL-10可抑制巨噬细胞和单核细胞对促炎因子TNF-a、IL-6、IL-8等的合成与释放。目前,动物实验证实炎性细胞因子在脑出血病情进展及脑水肿形成中有重要作用。国外研究证实脑出血患者的IL-8、IL-10明显升高。本研究测定脑出血患者脑血肿液和血清中IL-8、IL-10的水平,探索脑水肿的发生机制,明确脑出血患者血清和血肿液中IL-8、IL-10是否升高及其与脑水肿的关系,明确不同出血量患者血肿液和血清中IL-8、IL-10的水平是否有区别,进一步认识细胞因子与脑水肿的相关性,对有关细胞因子的基础研究应用于临床具有指导意义,为研发脑出血药物和手术治疗时机提供理论依据。方法:排除标准:①近2周内有感染者或入院后合并感染者;②半年内有手术、外伤;③血管畸形、血管炎或凝血机制障碍所致脑出血者;④伴有严重心脏、肾脏、肝脏及肿瘤疾病;⑤糖尿病高血脂;⑥近期有TIA发作或有脑卒中的病史。检测89例基底节区脑出血患者血清及颅内血肿液中IL-8、IL-10浓度,同时行头颅CT检查,观察血肿及其周围低密度的变化。按照不同时间段将患者分为五组(<6h,6-12h,12-24h,24-72h,3-7d)。收集脑出血患者的颅内血肿液和静脉血。对发病<6h者连续查第24h、72h、1w头颅CT,并根据多田氏公式计算出脑出血量和脑水肿量。17例健康体检者血清中IL-8、IL-10作为对照分析。抽取健康体检者晨空腹静脉血3ml。所有标本分离出血清后-20℃冰箱保存待检。用试剂盒进行IL-8、IL-10定量测定,采用ELISA方法。本实验数据用t检验,方差分析与相关分析,数据以均数±标准差(X±S)表示。结果:患者血清与血肿液中IL-8、IL-10的含量明显高于对照组,且两者差别无统计学意义(P>0.05);IL-8含量在发病6h以内开始增高,在24-72h达到高峰,以后逐渐下降,但始终处于高水平。患者血清及血肿液中IL-10含量在发病第6-12h开始增高(与对照组比较P <0.05),以后逐渐升高。血肿周围的水肿体积24小时开始扩大,72小时达高峰,7d开始有下降趋势,但仍然高于对照组,期间IL-8的水平仍然很高。血清及血肿液中IL-8与IL-10的含量有相关关系,IL-8的峰值明显早于IL-10,且IL-8的水平与血肿周围水肿的扩大密切相关。结论:1、急性脑出血患者血清及血肿液中IL-8、IL-10水平明显升高。IL-8、IL-10参与了脑出血脑水肿的病理生理过程,而脑出血后脑水肿又导致IL-8、IL-10浓度的异常变化,从而加重血肿周围脑组织的损害。2、脑出血后血清中IL-8含量呈动态变化,IL-8水平升高能加重血肿周围水肿量。3、基底节区脑出血后血清及血肿液中IL-10含量呈动态变化,IL-10对血肿周围水肿的具体作用尚没有定论。4、本研究初步探讨了脑出血后血清中炎性细胞因子与血肿周围水肿的动态变化,为临床的治疗和进一步研究提供了理论依据。