PFOS、PFOA对大肠杆菌的毒性效应及致毒机理

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全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane Sulfonate,PFOS)和全氟辛酸(Perfluorooctanoic Acid, PFOA)是被广泛使用的两种全氟化合物(Polyfluorinated Compounds,PFCs),能够在环境中稳定存在。已有很多文献报道了PFOS、PFOA的毒性效应,但关于细菌毒性的报道很少。细菌作为生态系统中的分解者,在环境中广泛存在,研究PFOS、PFOA对细菌的毒性效应有助于全面评估PFCs的环境风险。本文较系统地研究了PFOS、PFOA对大肠杆菌(Escherichia coli)的毒性效应及致毒机理,得到以下有价值的研究结果:(1)PFOS、PFOA对大肠杆菌具有显著毒性效应,细菌的生长抑制率和死亡率随暴露浓度增加而增加,3h生长繁殖的半抑制浓度分别为374+3和106±1.0 mg L-1。(2)通过测定大肠杆菌细胞表面电势、表面疏水性、细胞膜流动性以及细胞膜磷脂脂肪酸组成,结合TEM观察,分析了PFOS、PFOA对大肠杆菌细胞膜的影响,发现它们会损伤细胞膜,随暴露浓度增加,细胞表面电势先降低后增加,表面疏水性先增加后降低,饱和与不饱和脂肪酸的比值降低,细胞膜流动性增加。(3)通过测定与氧化损伤有关的生化指标,结合活性氧自由基(ROS)清除剂实验,发现PFOS、PFOA会显著提高细菌胞内ROS含量、超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化产物——丙二醛含量,增加对大肠杆菌的氧化损伤。(4)通过测定大肠杆菌体内与生长分裂、细胞膜合成、氧化损伤和DNA损伤相关基因的表达,发现PFOS、PFOA具有基因毒性,PFOS会降低细胞膜合成基因的表达,PFOA会增加抗氧化损伤基因的表达。(5)通过生物累积实验及红外差谱和代谢组学分析,研究了PFOS、PFOA对大肠杆菌体内生物大分子和代谢产物的影响,发现它们会增加细菌体内不饱和碳组分及脂质、蛋白质和RNA等生物大分子的含量,并干扰细菌代谢途径,影响代谢产物组分。(6)PFOS、PFOA对大肠杆菌的致毒机理可归纳为细胞膜损伤、氧化损伤和DNA损伤导致的细胞失活或/和死亡,其中PFOS以细胞膜损伤为主,PFOA以氧化损伤为主。
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