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背景克罗恩病（Crohn’s disease,CD）是一种消化道慢性炎症性疾病,其发生发展的潜在的分子机制目前尚不清楚。本研究的目的是探索在克罗恩病中存在差异表达的长链非编码RNA（long non-coding RNAs,lnc RNAs）及其可能影响克罗恩病发生发展的机制,并在克罗恩病患者外周血清中验证其是否表达及测定其表达水平。方法从基因表达综合（Gene Expression Omnibus,GEO）数据库中获得GSE67106和GSE83448的表达矩阵数据。在R中用betaqn包将数据标准化后,使用limma包鉴定差异表达的lnc RNAs（differentially expressed lnc RNAs,DELs）和差异表达的m RNAs（differentially expressed messenger RNAs,DEGs）。使用注释、可视化和集成发现数据库（database for the annotation,visualization and integrated discovery,DAVID）6.7和基因集富集分析（Gene Set Enrichment Analysis,GSEA）3.0分析基因本体论（Gene Ontology,GO）和京都基因和基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of genes and genomes,KEGG）途径。Lnc RNAs-m RNAs的共表达通过加权基因共表达网络分析（weighted gene co-expression network analysis,WGCNA）实现,并预测了与这些DELs和DEGs相关联的mi RNAs（micro RNAs,mi RNAs）,最终建立了竞争性内源性RNA（competing endogenous RNA,ce RNA）网络。结果在CD组和正常对照组样本之间共鉴定出42个DELs和551个DEGs。这些差异表达的m RNA被富集到视黄醇代谢、肾素血管紧张素系统和成熟相关信号通路等途径中。通过WGCNA构建了lnc RNA-m RNA共表达网络,其中CDKN2B-AS（ANRIL）、CTC-210G5.1.1、RP11-467L20.10.1、RP11-325F22.5.1和RP11-59E19.1.1为枢纽DELs。并与mi RNA一起构建了ce RNA网络,功能分析表明细胞刷状缘及质膜、脂蛋白的合成和转运及血管紧张素的成熟、代谢和血压的调控都参与了CD的进展。最终我们在临床标本中成功验证了一个lnc RNA ANRIL。然而,lnc RNA ANRIL参与CD发生发展的确切机制有待进一步探索。结论本研究表明lnc RNA ANRIL对CD的发生发展可以起到一定的预测作用,并可能成为一个潜在的新的治疗靶点。