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目的：观察B细胞慢性淋巴细胞性白血病/淋巴瘤11A（B-cell chronic lymphocyticleukemia/lymphoma11A，BCL11A）小干扰RNA（small interfering RNA, siRNA)能否增强长春新碱（Vincrinstine，VCR)诱导弥漫大B淋巴瘤细胞（SUDHL6）细胞株凋亡，及探讨BCL11A下调后SUDHL6细胞和B肿瘤细胞基因表达谱的改变。方法:1.化学合成BCL11A-siRNA、随机序列对照siRNA，利用转染试剂Hiperfect将BCL11A-siRNA转染至SUDHL6细胞株，并与VCR联用，设空白对照组、随机序列组、BCL11A-siRNA组、VCR、随机序列+VCR组、BCL11A-siRNA+VCR组。6h后利用流式细胞仪检测转染效率；分别在48、72h后用CCK8法检测BCL11A-siRNA联合VCR对SUDHL6细胞株的生长抑制率；用Hoechchst33258染色检测细胞凋亡形态；采用AnnexinV/PI双染法通过流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。利用基因芯片检测BCL11A-siRNA转染至SUDHL6细胞株后基因表达谱的改变，并分析基因芯片的结果；采用荧光定量PCR验证基因芯片结果中主要与细胞凋亡及B细胞肿瘤密切相关的21个基因，PCR产物用琼脂糖凝胶电泳及测序以验证是否为目的基因。结果：1.将BCL11A-siRNA转染至SUDHL6细胞株，流式细胞仪检测细胞转染效率为(44.27±1.66)%。CCK8法显示：BCL11A-siRNA转染至SUDHL6细胞并联用VCR48、72h明显抑制了SUDHL6细胞的生长，较空白对照组、随机序列组、单用BCL11A-siRNA组、单用VCR组及随机序列+VCR组,均具有统计学差异（p<0.05）。Hoechst染色可见大量凋亡细胞；流式细胞仪—AnnexinV/PI双染色法检测显示：BCL11AsiRNA+VCR组凋亡率为(71.46±2.53)%，明显高于单用空白对照组、随机序列组、siRNA组、单用VCR组及随机序列+VCR组,差异均有统计学意义（p<0.05），后五者的凋亡率分别为（3.10±0.30)%、(4.53±0.23)%、(39.64±5.17)%、和(49.73±6.74)%、(50.32±6.18)%，差别有统计学意义（p<0.05）。2.基因芯片结果显示：BCL11A-siRNA转染SUDHL6细胞后，与随机序列转染组比较，筛选出4874个2倍以上的差异基因，其中有2140个差异基因上调，2734个差异基因下调。通过DAVID分析软件对BCL11A-siRNA转染组与随机序列组的差异表达基因进行Pathway分析：差异基因主要涉及与癌症、细胞凋亡、细胞增殖等密切相关的通路及B细胞受体、TGF-等信号通路。在验证的21个基因中PTEN、TERT、BCL2L11、TGF2、MYC、TNFAIP3、JUN、JUND上调， BCL2、BAX、TNFSF10、FOXP1、MDM2、COL3A1、ING1、BCL6、RUNX1、RUNX1T1、EBF1、EP300、BMPR2下调。以上差异基因用荧光定量PCR验证，荧光定量PCR的结果与基因芯片结果相同，除了ING1和BCL6。验证的差异基因经统计学处理后除了TNFAIP3，RUNX1无统计学差异（P0.05），其它基因均具有统计学差异（P<0.05）。荧光定量PCR证实：BCL2L11上调7.24倍, BCL2下调了3.23倍。琼脂糖凝胶电泳显示PCR产物为目的基因，PCR产物测序结果也显示为目的基因。结论：1. BCL11A-siRNA能增强长春新碱诱导SUDHL6细胞凋亡。2.BCL11A-siRNA诱导SUDHL6细胞凋亡，可能与BCL-2家族中的BCL2L11基因的上调，BCL2基因的下调有关。3.在B肿瘤细胞中，BCL11A可能与众多肿瘤相关基因有关。