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目的通过观察电针对AD模型大鼠学习记忆障碍及β-淀粉样蛋白等相关指标的影响，旨在探讨电针改善AD大鼠学习记忆障碍的作用机制以及对β-淀粉样蛋白的调节作用，深化电针预防和治疗AD的作用机理的研究。方法以Wistar雄性大鼠为研究对象，采用D-半乳糖（D-gal）腹腔注射加Aβ1-40海马内注射的复合造模方法，随机将其分为4组：模型组，电针组，假手术组和空白组。电针组经电针刺激“百会”、“大椎”、“肾俞”、“足三里”等穴位，每日1次，经连续治疗28天后。进行水迷宫行为学试验，评价电针对大鼠的行为学的改变，采用放射免疫分析法（RIA）检测大鼠血清β-淀粉样蛋白水平，免疫组化测定大鼠脑组织内β-淀粉样蛋白表连量，流式细胞术检测大鼠脑神经细胞凋亡变化等，研究电针对AD模型大鼠这些指针的影响。结果1．从行为学实验来看，与模型组相比，电针组大鼠进入盲端的错误次数和平均逃避潜伏期明显减少（P＜0.05）。2．模型组血清β-淀粉样蛋白水平与其它各组相比显著升高（P＜0.01）。电针组大鼠血清β-淀粉样蛋白水平明显下降（P＜0.05）。3．电针组大鼠海马区等神经元β-淀粉样蛋白阳性细胞数明显减少、平均光度、积分光密度总和显著增加（P＜0.05）。4．模型组大鼠神经细胞凋亡指数明显高于空白组和假手术组（P＜0.01）；与模型组比较，电针组大鼠细胞凋亡率明显减少（P＜0.05）。结论电针能明显改善AD模型大鼠的学习记忆障碍，电针能显著降低AD模型大鼠的血清β-淀粉样蛋白水平，电针能明显减少AD模型大鼠脑内β-淀粉样蛋白的沉积，电针能明显抑制AD模型大鼠脑内细胞的凋亡。实验证明电针治疗对老年性痴呆大鼠有明显的效果。