【摘 要】
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目的:本研究选取12周中低强度游泳训练作为运动干预条件,探究其对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)左心室重构以及心肌组织中缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)表达水平的影响,为中低强度游泳训练的心血管获益寻找新的理论依据。方法:本实验研究对象共包含32只8周龄的雄性大鼠,其中自发性高血压大鼠(SHR)与正常血压大鼠(Wista
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目的:本研究选取12周中低强度游泳训练作为运动干预条件,探究其对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）左心室重构以及心肌组织中缝隙连接蛋白43（Connexin 43,Cx43）表达水平的影响,为中低强度游泳训练的心血管获益寻找新的理论依据。方法:本实验研究对象共包含32只8周龄的雄性大鼠,其中自发性高血压大鼠（SHR）与正常血压大鼠（Wistar-Kyoto,WKY）各16只,按照随机化分组原则将每一种类型的大鼠均各自分为游泳运动训练组（Exercise Training,Ex T,n=8）与安静对照组（Sedentary,Sed,n=8）,总共分为四组。游泳运动训练组将动物置于泳池中进行12周中低强度的运动训练。在大鼠进行正式的游泳训练开始前经鼠尾动脉测量一次基础血压,游泳训练开始后每周进行一次血压的测量来监测血压的动态变化。12周的游泳训练结束后,运用小动物超声的技术手段对反应各组大鼠心脏结构和功能的相关指标进行检测。随后处死动物进行取材,通过免疫印迹（Western blot,WB）技术检测并比较各组之间心肌组织中Cx43蛋白的水平差异,同时运用荧光定量PCR（quantitative real-time PCR,q RT-PCR）的实验手段对各组心肌组织中Cx43基因m RNA的相对表达量进行测定和比较。结果:12周中低强度游泳训练结束后,血压结果显示:SHR-Sed组的血压水平显著高于相同周龄的WKY-Sed组,SHR-Ex T组与SHR-Sed组相比较收缩压降低了25.1mm Hg（182.0±4.0mm Hg vs 156.9±4.3mm Hg,P<0.05）,WKY-Sed组与WKY-Ex T组之间无明显差异（P>0.05）。超声数据显示:SHR-Sed组中反应室壁厚度的多项指标均高于WKY-Sed组（P<0.05）,SHR-Ex T组与SHR-Sed组相比较其左室舒张末期后壁厚度、舒张末期内径、舒张末期室间隔厚度和相对室壁厚度均存在不同程度的下降（P<0.05）,然而SHR-Ex T与SHR-Sed组之间的射血分数和左室短轴缩短率并未显示出具有统计学意义的差异（P>0.05）。WKY-Sed组与WKY-Ex T组的各项指标之间均无统计学差异（P>0.05）。WB结果显示:SHR-Sed组相较WKY-Sed组心肌Cx43蛋白水平明显减少（P<0.05）。相较于SHR-Sed组,SHR-Ex T组的心肌Cx43蛋白水平有一定程度的增加（P<0.05）。q RT-PCR结果显示:SHR-Sed组心肌Cx43基因m RNA相对表达量明显低于WKY-Sed组（P<0.05）。对SHR-Ex T组与SHR-Sed组进行比较后发现,SHR-Ex T组心肌Cx43基因m RNA的相对表达量相对增加（P<0.05）。结论:12周中低强度的游泳训练作为运动干预条件可显著降低SHR大鼠的血压水平并改善其左心室重构进展。中低强度的游泳运动训练在改善SHR大鼠左心室重构的同时一定程度提高了心肌Cx43的表达水平,提示游泳运动训练的心脏保护作用机制可能与此相关。
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