目的：　　本研究对敲降PCSK9在LPS诱导的血管内皮细胞损伤中通过调控SOCS3/JAK/STAT3信号轴保护血管内皮细胞的血管生成功能进行了相关探讨，提示PCSK9在动脉粥样动脉硬化的发生发展过程中可能是一个潜在的重要靶点，为动脉粥样硬化的靶向治疗提供了新的方向。　　方法：　　本研究以HUVEC-12细胞为研究对象，首先利用CCK8法确定LPS诱导细胞损伤的最佳处理浓度；QPCR与Western blot检测LPS处理与PCSK9敲降后PCSK9的表达变化；CCK8检测PCSK9敲降以及LPS诱导对HUVEC-12细胞增殖能力的影响；血管生成检测PCSK9敲降后，HUVEC-12细胞的血管生成能力；最后，采用Western blot检测对JAK，p-STAT3，STAT与SOCS3等信号分子的表达进行了相关分子机制的研究。　　结果：　　1.LPS诱导PCSK9的表达显著上调，而敲降PCSK9的表达后，LPS对PSCK9表达的促进作用得到缓解。　　2.LPS降低HUVEC-12细胞的活性，而敲降PCSK9后，细胞活性恢复。　　3.LPS抑制HUVEC-12细胞的血管生成，敲降PCSK9后细胞的血管生成增加。　　4.敲降PCSK9后，JAK2、pSTAT3表达下调，SOCS3表达上调，抑制了LPS诱导的血管内皮细胞的损伤。　　结论：　　1.LPS诱导HUVEC-12细胞中PCSK9的表达上调。　　2.LPS抑制HUVEC-12细胞的增殖，减少细胞的血管生成。　　3.PCSK9能够通过抑制SOCS3，进而激活JAK/STAT通路，促进血管内皮细胞的损伤。