目的：探讨鸟苷酸交换因子DOCK1对心肌细胞存活的影响。方法：用重组真核质粒pCXN2-Flag-hDOCK1（人DOCK1过表达质粒），pCXN2-Flag（空质粒）及空白试剂分别转染大鼠源H9C2心肌细胞，并给予缺氧/复氧(H/R)干预。将心肌细胞分为空白组，空质粒组，DOCK1过表达组，空白+H/R组，空质粒+H/R组，DOCK1过表达+H/R组。用RT-PCR及Western bloting分别测定DOCK1mRNA及蛋白水平。流式细胞术、MTT分别测定细胞的凋亡率和增殖率。共聚焦激光扫描共焦显微镜观察心肌细胞骨架的改变。结果: DOCK1过表达组较空白组和空质粒组，DOCK1过表达+H/R组较空白+H/R组和空质粒+H/R组，人的DOCK1mRNA、DOCK1蛋白分别显著增加、心肌细胞凋亡率分别显著降低及增殖率分别显著增加。较DOCK1过表达组，DOCK1过表达+H/R组人的DOCK1mRNA显著降低。较空白组、空质粒组及DOCK1过表达组，空白+H/R组、空质粒+H/R组及DOCK1过表达+H/R组大鼠的DOCK1mRNA、DOCK1蛋白分别显著降低、心肌细胞凋亡率分别显著增加及增殖率分别显著降低（所有P<0.05）。结论: DOCK1可抑制细胞的凋亡，促进细胞骨架有序重排，促进细胞的增殖、存活；过表达DOCK1可抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡增高、细胞骨架的排列紊乱、细胞增值、存活的降低。