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研究目的与背景格林-巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)是一种由细胞免疫和体液免疫共同介导的自身免疫性周围神经疾病,是临床上引起迟缓性瘫痪的常见原因之一。近年来,关于细胞因子与GBS之间关系的研究越来越多,大量的研究认为促炎性细胞因子与抑炎性细胞因子通过改变Thl和Th2型细胞之间的平衡影响疾病的发展和转归。白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)是近年来新发现的Th17细胞因子家族中的一员,Th17细胞是一类CD4+T效应细胞,关于其功能的研究近年来已经成为免疫学的研究热点之一,IL-17具有诱导NFκB/分裂素的活化并且促进成纤维细胞分泌IL-6的功能,主要是作为促炎性细胞因子发挥生物学活性；白细胞介素-35(Interleukin-35,IL-35)是新发现的IL-12家族成员之一,其通过刺激调节性T细胞(Regulatory T cells,Tregs)的增殖及抑制炎性细胞因子的产生而发挥免疫抑制作用。本研究通过测定GBS患者血清中IL-17及IL-35的浓度,来探讨IL-17及IL-35在GBS中可能起到的作用,为GBS的免疫学治疗进一步提供理论依据。资料与方法收集2010年6月至2012年3月期间在郑州大学第一附属医院神经内科住院的GBS患者56例,其中男性患者33例,女性患者23例,年龄12-63岁,平均(38.27±14.91)岁。所有入选的GBS患者均经过神经系统专科检查、电生理检查及脑脊液化验,诊断均符合Asbury等于1990年制定的诊断标准,并对所有入选患者进行Hughes评分来判断疾病的严重程度。对照组选择同期在我院门诊体检的健康志愿者(Healthy Control,HC)37例,其中男性19例,女性18例,年龄13-67岁,平均年龄(37.62±14.51)岁,经检查肝功能、肾功能及血常规均正常。对照组所有入选者均排除近期感染性疾病史、过敏性疾病史及自身免疫性疾病史,抽血前末接受手术治疗及应用激素、免疫球蛋白等影响免疫系统的药物。实验组和对照组性别及年龄差别无统计学意义。参与本研究的所有受试者均被告知实验目的,并签署知情同意书。所有入选者采血前均需禁食10个小时以上,于清晨6：00-8：00之间空腹采集肘静脉血3ml于无抗凝剂的真空采血管中,静置2-3小时后离心,取上清液于EP管中,置于-80℃低温冰箱冻存待用。GBS组患者在起病1-14天及起病30-60天,即疾病的急性期和恢复期内,分别采集肘静脉血标本。采用双抗体夹心酶联免疫吸附方法(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)测定血清中IL-17和IL-35的水平。所有数据均采用SPSS17.0软件包做统计学分析,计量资料采用(x±s)表示,P<0.05为差异有统计学意义。结果1.GBS组患者急性期、恢复期与对照组血清IL-17水平的比较：GBS组患者急性期血清IL-17水平(431.82±85.86) pg/ml较恢复期(366.80±66.54) pg/ml升高,P=0.000；较对照组(244.39±47.78) pg/ml显著升高,P=0.000；GBS组患者恢复期血清IL-17水平虽有所下降,但仍较对照组升高,P=0.000。2.GBS组患者恢复期、急性期与对照组血清IL-35水平的比较：GBS组患者恢复期血清IL-35水平(52.89±12.16) ng/ml较急性期(42.18±9.62)ng/ml升高,P=0.000；较对照组(36.04±8.31) ng/ml明显升高,P=0.000；GBS组患者急性期血清IL-35水平虽较恢复期降低,但仍较对照组升高,P=0.006。3.重型与轻型GBS患者急性期血清IL-17及IL-35水平的比较：重型GBS患者急性期血清IL-17水平(466.55±102.01)pg/ml较轻型患者(413.99±71.39)pg/ml显著升高,t=-2.248,P=0.029；轻型GBS患者急性期血清IL-35水平(43.91±9.79)ng/ml虽较重型(38.82±8.54)ng/ml升高,但未达到显著性差异,t=1.921,P=0.060。4.重型与轻型GBS患者恢复期血清IL-17及IL-35水平的比较：重型GBS患者恢复期血清IL-17水平(397.74±59.96) pg/ml较轻型患者(350.91±64.82) pg/ml显著升高,t=-2.624,P=0.011；轻型GBS患者恢复期血清IL-35水平(55.26±12.66) ng/ml较重型(48.28±9.88) ng/ml显著升高,t=2.095,P=0.041。5.轴索型与脱髓鞘型GBS患者急性期血清IL-17及IL-35水平的比较：轴索型GBS患者急性期血清IL-17水平(463.62±92.00)pg/ml较脱髓鞘型(412.75±77.12)pg/m1显著升高,t=2.222,P=0.030；轴索型GBS患者急性期血清IL-35水平(40.90±7.77) ng/ml虽较脱髓鞘型(42.95±10.61) ng/ml偏低,但未达到显著性差异,t=-0.768,P=0.446。6.轴索型与脱髓鞘型GBS患者恢复期血清IL-17及IL-35水平的比较：轴索型GBS患者恢复期血清IL-17水平(390.59±73.31)pg/ml较脱髓鞘型(352.53±58.67) pg/ml显著升高,t=2.138,P=0.037；轴索型GBS患者恢复期血清IL-35水平(52.25±10.09) ng/ml虽较脱髓鞘型(53.28±13.38) ng/ml偏低,但未达到显著性差异,t=-0.305,P=0.762。结论1.GBS患者急性期与恢复期血清IL-17水平均较对照组明显升高,且急性期较恢复期升高更明显,提示IL-17可能参与了GBS的免疫致病过程并且主要在疾病的早期效应阶段发挥免疫启动作用。2.GBS患者急性期与恢复期血清IL-35水平均较对照组明显升高,且恢复期较急性期升高更明显,提示IL-35可能参与了GBS的免疫病理过程并且主要在疾病的恢复期发挥免疫抑制作用。3.GBS患者急性期与恢复期血清IL-17水平升高均提示神经损害较重,恢复期血清IL-35水平升高提示神经损害较轻。4.GBS患者急性期促炎性细胞因子IL-17可能在轴索损害中发挥重要作用,其明显升高可能提示预后不良。