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目的：此次实验以FK506（信号阻滞剂）大鼠为研究对象，行足少阳经穴电针干预后进一步观察其骨组织切片，并检测骨重塑相关转录基因的表达，以探索电针对大鼠骨重塑过程相关信号分子、转导信号通路及上、下游关系的影响。 方法：由西南医科大学实验动物中心提供的雄性SD大鼠，共计40只，鼠龄大小为：10个月，重量为：310±10g，全部用阿拉伯数字编号后查用Excel软件生成的随机数字表，分为：空白组10只和模型组30只，空白组不做任何处置，针对模型组，再进行随机分配，分为三组，(1)模型对照组(FK506组)、(2)模型加预先电针组（预电针+FK506组）、(3)模型加电针组（电针+FK506组），进行为期7天皮下注射FK506溶液（注射剂量：0.3ml/kg，FK506浓度：1mg/ml）。针对第(2)组，在进行注射溶液之前，需要使用电针对足少阳经穴进行7天的干预。经FK506造模结束3天后，电针+FK506组及预电针+FK506组开始电针足少阳经穴（环跳、阳陵泉、悬钟）的干预，电针选疏密波，20Hz，1次/d，15分钟/次，每个疗程连续5次针刺干预后中断2日，持续6个疗程。处死后光镜下观察骨组织切片HE染色及骨小梁面积比，并使用RT-PCR技术，对涉及骨重塑的关键基因，如OPG、RANKL、NFATc1及CBFa1mRNA表达的变化进行检测。 结果：(1)空白组：骨小梁排列比较密集，主要呈块状和片状，具有很好的连接性，呈网状分布，髓腔组织结构没有明确的变化;FK506组：与空白组相比，骨小梁排列明显错乱，而且数量显著减少，连续性低，距离明显增大，宽度更细、更窄，而且髓腔有明显变大;FK506+电针组，和FK506组比起来，骨小梁的排列较为均匀，数量增加，宽度更粗，间距减小，而且连续性也稍微变好，而且髓腔有明显的变小;FK506+预电针组：和FK506组比起来，骨小梁的排列均匀，连续性增强，数量增多，宽度变粗，间距减小，髓腔明显变小。 (2)骨小梁面积比：四组之间有很大的差异，具有高度的统计学意义(P=0.006)，但是FK506+预电针组和FK506+电针组虽然较空白组都有明显的改善，但是两者之间没有统计学的差异(P＞0.05)。 (3)骨CBFa1mRNA表达：FK506组的数值比空白组升高，预先电针+FK506组及FK506+电针组两组，会出现降低现象，但是两者之间的差异，都没有统计学意义(P＞0.05)。 (4)骨RANKLmRNA表达：FK506组比空白组明显增高，预先电针+FK506组及FK506+电针组要明显降低，均有统计学意义(P＜0.05);但是预电针+FK506组和FK506+电针组之间，没有统计学意义(P＞0.05)。 (5)骨OPGmRNA表达：无论是FK506组同空白组相比，还是同两个治疗组进行比较，还是预电针+FK506组和FK506+电针组之间进行比较，都没有明显的差异，没有统计学意义(P＞0.05)。 (6)骨NFATc1mRNA表达：虽然FK506组比空白组要略高，但是没有统计学意义;无论是模型三组之间进行比较，还是预电针+FK506组和FK506+电针组两组之间进行比较，均没有统计学意义(P＞0.05)。 结论：电针足少阳经穴能和调骨重塑偶联，继而平衡成骨和破骨活动，其机制可能是通过两个主控转录因子RANKL和NFATc1，调整全身骨代谢，产生和调骨重塑过程、再建正常偶联的净效应。皮下注射高浓度FK506溶液，NFATc1mRNA表达受阻滞，则CBFa1mRNA过表达，导致RANKLmRNA高表达，可以成功诱导骨重塑失偶联动物模型建立。预先针刺及电针均不能逆转FK506对NFATc1信号的阻滞，其预防和治疗效应无显著差异，但似能阻止CBFa1高表达而下调RANKLmRNA。