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支气管哮喘是以气道高反应性(airway hyperresponsiveness，AHR)为特征，其本质是嗜酸性粒细胞(eosinophils，Eos)浸润性气道炎症。内源性一氧化氮(nitric oxide，NO)在一氧化氮合酶(nireic oxide synthase，NOS)作用下产生。由于它对哮喘发病所具有的双重影响：一方面通过抑制性非肾上腺素非胆碱能(inhibitory nonadrenergic noncholinergic，iNANC)神经及其本身的直接作用使气道平滑肌舒张；另一方面它又是一重要的炎性介质和有毒物质，前者参与哮喘免疫病理环节，后者可引起气道上皮的损伤和气道反应性的增高。因此，内源性NO代谢的状况如何是决定哮喘发病与否的关键所在。本研究分三大部分进行：①探讨致敏豚鼠的气道iNANC扩张效应及其cNOS表达作用；②观察哮喘豚鼠气道上皮的iNOS表达及其在气道Eos浸润性炎症中的作用；③NOS抑制剂及糖皮质激素对致敏豚鼠气道反应性的保护性抑制作用。 第一部分 致敏豚鼠的气道iNANC扩张效应及其nNOS表达作用 iNANC神经是支配气管及支气管上唯一的扩张神经，NO是iNANC神经的重要介质，它的产生依赖于组织型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase，cNOS)的催化。目前，以iNANC神经的主要介质即NO介导的扩支气管效应在哮喘发病中的作用尚不清楚。本研究首先观察哮喘豚鼠NO介导的iNANC神经效