【摘 要】
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乳腺癌是妇女最常见的恶性肿瘤之一,严重危害着妇女的身心健康和生活质量,其发生发展伴随着一系列基因学的改变,因此探寻乳腺癌相关的新基因和阐明其作用机制成为当前乳腺癌
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乳腺癌是妇女最常见的恶性肿瘤之一,严重危害着妇女的身心健康和生活质量,其发生发展伴随着一系列基因学的改变,因此探寻乳腺癌相关的新基因和阐明其作用机制成为当前乳腺癌研究的重要课题。 ANGPTL4为血管生成素相关新基因,起初命名为pp1158,现已由人类基因组（The Human Genome Organisation, HUGO）统一命名为ANGPTL4（angiopoietin-like 4）。该基因是全长基因,含1943bp,有完整的3’端和5’端,起始密码子ATG上游有一终止密码子TAG,起始翻译序列符合Kozak规律。开放阅读框含1218 bp,编码406个氨基酸,预计分子量为45.2 kDa。N端有疏水信号肽和Coiled-Coil结构域,C端有Fibrinogen样结构域,含有一糖基化位点和多个磷酸化位点。同源比较表明ANGPTL4与人Ang2在氨基酸水平上具有42%的同源性。ANGPTL4为一分泌蛋白,定位于人肿瘤中突变最频发区域—染色体19p13.3。 本研究初步探讨ANGPTL4与乳腺癌细胞生长的关系。克隆形成试验及细胞增殖活性测定表明ANGPTL4过表达明显抑制T47D细胞的生长:转染ANGPTL4的T47D细胞的克隆形成数明显低于对照组（p<0.05）;细胞增殖活性曲线显示从第三天开始ANGPTL4显著抑制T47D细胞的生长,一直持续到第七天（p<0.05）。另外,流式细胞仪检测细胞周期的结果表明,转染ANGPTL4的细胞较空载体组细胞的G1期比例上升,S期比例下降,说明ANGPTL4能够阻止细胞从G1期进入到S期,使细胞周期发生阻滞,从而抑制T47D细胞的生长。然而,体内实验则显示ANGPTL4过表达可促进肿瘤的发生,裸鼠成瘤实验显示
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