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目的：冠心病的发病率逐年升高，严重危害人类健康，已经成为我国致死、致残的主要疾病之一。急性冠脉综合征（acute coronary syndromes,ACS）是冠状动脉粥样硬化斑块破裂，继发血栓形成，导致冠状动脉发生完全或不完全闭塞的一组临床综合征。斑块不稳定继而引起急性血栓形成是ACS发病的病理生理基础，降脂治疗稳定斑块同时又可阻止粥样斑块发生、发展。新近研究结果指出[1]，严格控制血脂，不但可减少ACS患者冠状动脉事件，还可阻止或逆转冠状动脉粥样斑块进展。因此，ACS患者强化降脂治疗成为新的治疗方案。他汀类药物通过抑制肝脏内HMG-CoA还原酶抑制血浆胆固醇合成，并通过增加肝细胞表面低密度脂蛋白（LDL）受体，增强LDL摄取和代谢，降低LDL水平。大规模冠心病一级、二级研究证实：冠心病患者可以从他汀类药物治疗中获益。在ACS患者中，给予他汀类药物调脂治疗，并通过他汀类药物的稳定斑块、改善血管内皮功能、抑制炎症和血小板聚集等非调脂作用，可有效降低ACS患者急性期病死率，改善预后[2]。肝脏是胆固醇合成的主要场所，他汀类药物对肝功能的影响越来越受到临床医生的重视。肝脏损害主要表现为肝细胞变性、坏死、细胞膜通透性升高，导致存在于肝细胞内的谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）释放入血。测定血浆ALT、AST水平是诊断肝功能损害的主要方法，其高低与病情程度平行，大于3倍正常值上限（ULA）视为转氨酶升高。临床研究发现：服用他汀类药物患者中1%出现转氨酶升高，多发于用药初13个月，并且转氨酶升高与他汀类药物代谢途径和剂量有关[3]。但他汀类药物对肝功能短期影响及相关危险因素的研究较少。本研究目的：观察不同代谢途径、不同剂量的他汀类药物对ACS患者肝功能短期影响；分析他汀类药物对转氨酶的影响及危险因素。方法：选择2010.112011.11于河北医科大学第二医院心内科住院的ACS患者110例，其中男性75例，女性35例，年龄2786岁，记录患者的年龄，性别，BMI，腹围，吸烟史，饮酒史，脂肪肝病史。110例患者分为6组：辛伐他汀20mg/d（1组）、40mg/d（2组），阿托伐他汀20mg/d（3组）、40mg/d（4组），瑞舒伐他汀5mg/d（5组）、10mg/d（6组）。监测患者服药前（TO）、服药35天（T1）、710天（T2）、1520天（T3）血浆ALT、AST水平，ALT或AST升高≥3ULA停用他汀类药物。排除标准：活动性肝病、严重肝、肾功能异常；用药前转氨酶异常（ALT、AST≥3ULA）；肌病；近期服用他汀类药物停药时间未满1个月；他汀类药物过敏或其他明确禁忌的患者。采用SPSS13.0进行统计学分析。计量资料满足正态、方差齐条件者，采用x±s表示，组间比较采用完全随机设计资料的方差分析；未满足正态、方差齐条件者，采用中位数、四分位数间距表示，组间比较采用多个独立样本非参数检验（Kruskal-Wallis H）。计数资料采用频数表示，组间比较采用行×列表χ2检验，肝功能异常的危险因素筛选采用Logistic回归分析。P＜0.05表示差异有显著性。结果：服药后相同时间，各组间血浆ALT、AST升高3ULA比例无显著性差异（P>0.05）。服药后不同时间点，各组内血浆ALT、AST升高3ULA比例无显著性差异（P>0.05）。通过分析服用他汀类药物转氨酶未升高达3ULA患者的血浆ALT、AST水平发现：服药前后各组内血浆ALT、AST水平无显著性差异（P>0.05）。服药后相同时间点，各组间服药前、服药35天、1520天，各组间血浆ALT、AST水平无显著性差异（P>0.05）。服药710天，各组间血浆ALT水平无显著性差异（P>0.05）；AST水平有差异（P<0.05），调整检验水准后统计分析发现：阿托伐他汀20mg/d、40mg/d与辛伐他汀40mg/d相比，血浆AST水平有显著性差异（P<0.04），阿托伐他汀20mg/d、40mg/d组服药710天后血浆AST水平高于辛伐他汀40mg/d组，余各组间比较无显著性差异（P>0.04）。转氨酶升高的危险因素有饮酒、脂肪肝。饮酒与不饮酒者转氨酶升高的比数比例2.03，患有脂肪肝与不患有脂肪肝者转氨酶升高的比数比例2.745。结论：不同代谢途径、不同剂量的常用他汀类药物对ACS患者肝功能短期影响无显著性差异；饮酒、脂肪肝是他汀类药物引起转氨酶升高的危险因素。