目的RBM10属于RNA基序结合蛋白(RNA-binding motif)蛋白家族,在多种生物学进程中都发挥重要功能。最近的研究发现,在肺腺癌中检测到RBM10多种截短和错义体细胞突变,但RBM10在肺腺癌中的作用并不清楚,本课题主要探究RBM10在肺腺癌中的功能和作用机制。方法通过构建RBM10慢病毒表达质粒,建立了RBM10过表达肺腺癌细胞系。通过细胞增殖、平板克隆实验分析了RBM10对A549细胞增殖和克隆形成能力的影响。通过细胞活力实验分析了RBM10对化疗药物敏感性的影响。通过细胞划痕实验和transwell实验分析了RBM10对A549细胞迁移的影响。通过TRAP(telomeric repeat amplification protocol端粒重复扩增法)和端粒末端限制性片段分析法检测了RBM10对端粒酶活性和端粒长度的影响。采用SPSS 23.0对实验结果进行统计学分析。计量资料以均数±标准差表示。多组间均数比较采用方差分析,组间多重比较采用SNK-q检验,计数资料组间比较采用卡方检验。结果通过实验我们发现RBM10抑制了A549细胞增殖和克隆形成能力,并通过诱导凋亡增强A549细胞对化疗药物紫杉醇的敏感性。由于RBM10能够与端粒调控蛋白相互作用,我们分析了RBM10对端粒酶活性和端粒长度的影响。RBM10不影响端粒酶活性,但显著抑制了端粒长度。此外,我们还发现RBM10能够上调E-cadherin表达,下调Vimentin表达,抑制A549细胞的迁移。结论RBM10既能通过缩短端粒长度抑制肺腺癌细胞的生长,RBM10也能通过EMT抑制肺腺癌细胞迁移,表明RBM10可能通过不同的机制在肺腺癌中同时发挥抑制增殖和迁移的功能,是肺腺癌发生发展中的重要调控蛋白。