【摘 要】
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目的探讨茶多酚单体-表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对UVB诱导小鼠皮肤色素沉着的影响及对黑素小体转移和降解的影响,并阐明自噬在其中的作用机制。方法将16只C57/BL6雌性小鼠32只鼠耳用简单随机化方法随机等分为4组:①丙酮对照组:每日予丙酮溶液外涂耳部皮肤;②EGCG组:每日予10 g/LEGCG丙酮溶液外涂;③UVB照射组:单次500 mJ/cm2 UVB照射,照射2 h后每日外涂丙酮溶
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目的探讨茶多酚单体-表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对UVB诱导小鼠皮肤色素沉着的影响及对黑素小体转移和降解的影响,并阐明自噬在其中的作用机制。方法将16只C57/BL6雌性小鼠32只鼠耳用简单随机化方法随机等分为4组:①丙酮对照组:每日予丙酮溶液外涂耳部皮肤;②EGCG组:每日予10 g/LEGCG丙酮溶液外涂;③UVB照射组:单次500 mJ/cm2 UVB照射,照射2 h后每日外涂丙酮溶液;④UVB+EGCG组:单次UVB照射2 h后每日外涂EGCG丙酮溶液。10 d后处死小鼠,收集耳部皮肤,透射电镜观察黑素小体及自噬体超微结构变化,免疫组化法检测蛋白酶活性受体2（PAR2）及微管相关蛋白轻链3（LC3）的表达变化,免疫印迹法检测PAR2、Rab27a及LC3表达变化。结果丙酮对照组、UVB照射组、UVB+EGCG组和EGCG组间黑素小体及自噬体数量差异有统计学意义（H值分别为12.249、13.888,均P＜0.05）。与丙酮对照组（黑素小体1.00±0.41,自噬体1.00±0.46）相比,UVB照射组小鼠皮肤角质形成细胞内黑素小体（1.85±0.32）和自噬体（1.94±0.64）均显著增加（均P＜0.05）;相较于UVB照射组,UVB+EGCG组小鼠皮肤角质细胞中黑素小体（1.30±0.44）显著减少（P＜0.05）,而自噬体（3.03±0.75）则明显增加（P＜0.05）。免疫组化显示:4组间PAR2表达差异有统计学意义（H=18.700,P＜0.05）,与UVB照射组（12.54±3.07）比较,UVB+EGCG组PAR2表达（7.94±4.57）显著减少（Z=2.143,P＜0.05）,而4组间表皮LC3阳性表达不明显,差异无统计学意义（H=5.051,P＞0.05）。免疫印迹显示:4组间PAR2、Rab27a及LC3Ⅱ/Ⅰ表达差异均有统计学意义（F值分别为18.739、25.967、24.022,均P＜0.05）。与UVB照射组（PAR2 3.12±0.61,Rab27a 1.42±0.07,LC3Ⅱ/Ⅰ1.24±0.07）比较,UVB+EGCG组PAR2（0.91±0.54）、Rab27a（0.99±0.16）表达均显著减少（均P＜0.05）,而LC3Ⅱ/Ⅰ（1.67±0.08）表达则显著增加（P＜0.05）。结论外用EGCG能有效抑制UVB诱导的皮肤色素沉着,其作用机制可能与抑制黑素小体的转运与转移,促进黑素小体的自噬有关。
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