【摘 要】
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目的：研究在新西兰大白兔肺缺血再灌注损伤模型(ischemia reperfusion injury,IRI)中Hsp70与NF-κB的表达,探讨其与肺缺血再灌注损伤的相关性。方法：建立新西兰大白兔肺缺血再
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目的：研究在新西兰大白兔肺缺血再灌注损伤模型(ischemia reperfusion injury,IRI)中Hsp70与NF-κB的表达,探讨其与肺缺血再灌注损伤的相关性。方法：建立新西兰大白兔肺缺血再灌注损伤模型,分别于开胸后、夹闭肺门1h、再灌注30min、再灌注1h、2h、4h、6h,取肺组织。采用RT-PCR法检测Hsp70与NF-κB的mRNA表达；免疫组织化学法检测Hsp70与NF-κB基因蛋白的表达。结果：1.缺血前后及再灌注后不同时间点,Hsp70与NF-κB的mRNA及基因蛋白表达的变化有统计学意义(Hsp70,F=127.846、F=1532.780;NF-κB,F=641.180、F=328.111.P<0.01)。2. Hsp70的mRNA及基因蛋白表达趋势一致,缺血后即升高,再灌注后继续升高,6h达到高峰。缺血1h与再灌注后30min、再灌注1h的表达变化无统计学差异(P>0.05)；再灌注后2h与1h、6h与2h相比具有统计学差异(P<0.05)；而再灌注后2h与4h、4h与6h无统计学差异(P>0.05)。3. NF-κB的mRNA及基因蛋白表达趋势一致,缺血后即升高,再灌注后继续升高1h达到高峰,后开始下降。再灌注后30min与2h、4h相比无差别(P>0.05)。再灌注后1h与其余时间点相比均有统计学差异(P<0.05),再灌注后2h与4h无差异(P>0.05),与6h组有统计学差异(P<0.05),再灌注4h与6h无统计学差异(P>0.05)。4.Hsp70与NF-κB在兔肺缺血再灌注损伤后的表达呈负相关。结论：Hsp70在肺缺血再灌注后表达增强,为肺缺血再灌注损伤的内源性保护分子。NF-κB在肺缺血再灌注后表达增强,作为肺缺血再灌损伤级联反应的重要信号转导因子,参与了肺缺血再灌损伤。
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