目的：　　探讨滋肾化瘀祛痰汤对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠高胰岛素血症、胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）相关因子如：卵巢胰岛素受体（insulin receptor,INR）、胰岛素样生长因子-1受体（IGF-1R）表达的影响，以期从细胞及分子水平揭示滋肾化瘀祛痰汤的疗效及作用机制。　　方法：　　选用体重180~200g（6~7周龄）的SD雌性大鼠，两周后选择规律发情周期大鼠54只，随机分为正常对照组（n=10）和病理模型组（n=44）。应用人绒毛膜促性腺激素（HCG）联合胰岛素(INS)造模法建立 PCOS动物模型。第1~10天每天皮下注射逐渐递增剂量的INS0.5~6.0IU；第11~22天皮下注射INS6.0IU每天1次和HCG3.0IU每天两次。造模完成后通过阴道细胞学检查剔除造模不成功的大鼠，将上述病理模型组随机分为模型对照组（n=10）、二甲双胍组（n=10）、滋肾化瘀祛痰汤组（n=10）、益肾导痰调冲汤组（n=10）。每天灌胃予对应剂量的药物：二甲双胍组0.16g/kg·d、滋肾化瘀祛痰汤组46.90g/kg·d、益肾导痰调冲汤组47.92 g/kg·d、正常对照组与模型对照组给予生理盐水10ml/kg·d，14天后处死。　　各组于实验第1天、第23天、第36天测体重；实验结束时，心脏取血，放免法测定血清中睾酮(T)、雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、胰岛素（INS）的含量；取双侧卵巢称重，光镜观察卵巢组织形态学改变并计算平均卵巢面积(MOP)；应用免疫组化法观察卵巢组织INR和IGF-1R表达。　　结果：　　1.阴道涂片：正常对照组均表现为规律发情周期，模型对照组及二甲双胍组动情周期失去规律性变化，滋肾化瘀祛痰汤组70％恢复规律动情周期，益肾导痰调冲汤组60%恢复规律动情周期。　　2.大鼠体重：造模后，病理模型组体重较正常对照组明显增加(P<0.05)；用药后，两中药组均明显低于模型对照组(P<0.05)，二甲双胍组与模型对照组间、两中药组间均无显著差异。　　3.卵巢病理改变及重量、面积：正常对照组卵巢结构完整，无明显异常；模型对照组卵巢较苍白，面积增大，见较多囊状扩张卵泡，颗粒细胞层数减少、排列稀疏，卵泡膜细胞及间质细胞增生；两中药组卵巢色泽红润，面积减小，囊状卵泡减少，颗粒细胞形态完整、排列整齐，卵泡膜细胞层变厚，黄体组织增多；滋肾化瘀祛痰汤组较益肾导痰调冲汤组改善更明显。模型对照组卵巢重量和MOP均较正常对照组显著增加（P<0.01），两中药组均较模型对照组显著降低（P<0.05），二甲双胍组与模型对照组间、两中药组间均无显著性差异。　　4.血清激素测定：模型对照组血清T、FSH、LH、INS均较正常对照组明显增加（P<0.05）；滋肾化瘀祛痰汤组血清T、FSH、LH、INS和二甲双胍组、益肾导痰调冲汤组血清T、LH、INS均较模型对照组明显降低（P<0.05）；各组间血清E2均无显著性差异。　　5.INR和IGF-1R的表达：模型对照组颗粒细胞IGF-1R表达较正常对照组明显增加（P<0.05），两中药组IGF-1R表达较模型对照组明显降低（P<0.05），二甲双胍组与模型对照组间、两中药组间无显著性差异。模型对照组INR表达明显低于正常对照组（P<0.05），滋肾化瘀祛痰汤组较模型对照组、益肾导痰调冲组均明显增高（P<0.05），二甲双胍组、益肾导痰调冲汤组与模型对照组间均无显著性差异。　　结论：　　1.HCG联合INS诱导SD成年雌性大鼠PCOS模型卵巢病理改变及血内分泌改变与PCOS胰岛素抵抗相关，揭示了多囊卵巢综合征胰岛素抵抗发生的可能机制。　　2．滋肾化瘀祛痰汤可以明显降低PCOS大鼠卵巢中IGR-1R的表达，而且可以增加INR的表达，减轻卵巢多囊样变，推测其促排卵的机制可能是通过对卵巢局部过高的胰岛素及IGFs的作用，降低PCOS大鼠胰岛素及雄激素水平，从而促使卵巢排卵。　　3.滋肾化瘀祛痰汤对PCOS大鼠有显著治疗作用，其对胰岛素抵抗的改善尤为明显。临床上PCOS胰岛素抵抗每表现为肾阴虚痰瘀阻滞为主，故治疗PCOS应在辨病的前提下加以辨证论治，强调个体化治疗。