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背景目的:脑缺血再灌注损伤(CI/RP)后,神经元细胞的损伤包括坏死和凋亡两种形式,线粒体作为细胞的“能源中心”,在这两种过程中都起着重要的作用。解偶联蛋白4(UCP4)和ATPase6都是存在于线粒体内膜上的离子转运蛋白。UCP4激活后可以使氧化磷酸化与呼吸链解偶联,通过维持线粒体膜电位、调节细胞内Ca2+稳态、减少氧自由基(ROS)生成、影响ATP含量、调节神经元能量等机制起到神经保护作用。ATPase6属于ATP合成酶F0复合体,是ATP生成的必要环节,其变化直接影响ATP的合成。阿司匹林(A