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目的：对壮瑶药验方抗毒升白合剂（KDSB）的急性毒性、体内体外抗肿瘤活性、提高机体免疫活性进行研究，并对其抗肿瘤机制进行初步的探讨。 方法：急性毒性试验中，采用一日最大剂量法，观察给药后小鼠的体重、食量、四肢活动、排泄情况、毛发及有无死亡等情况，并制作肝脏病理切片，观察对小鼠肝脏的影响。体外抗肿瘤实验中，用MTT法测定KDSB对人肝癌细胞BEL7404和人肝癌细胞HepG-2的抑制作用。体内抗肿瘤实验中，采用腋下接种S180肉瘤细胞小鼠模型，灌胃给药KDSB，计算肿瘤抑制率、脏器指数，制作肿瘤、肝脏及脾脏切片；腹腔接种H22腹水瘤细胞小鼠模型，灌胃给药KDSB，计录小鼠腹围,计算生命延长率。提高免疫力试验中，采用腹腔注射环磷酰胺制作白细胞降低小鼠模型，灌胃给与KDSB，7d后眼球取血计算白细胞数，并剥离股骨，计算骨髓有核细胞数。抗肿瘤机制研究实验中，应用Elisa方法测定荷瘤小鼠血清中IL-2、Bcl-2及p53的含量，分析KDSB的抗肿瘤机制。 结果：急性毒性试验中，KDSB急性毒性很小，无法测出LD50。一天两次灌胃给予小鼠KDSB浓缩液后，给药组与对照组小鼠精神状态正常，无死亡。KDSB对人肝癌BEL7404及HepG-2细胞均表现出一定的抑制作用，与空白组相比有统计学意义。随着药物浓度的增加，其抑制率越来越高，存在剂量依赖性。在对小鼠S180肉瘤抑瘤作用的实验中，结果各剂量对小鼠的抑瘤率分别为49.03％、44.78%和32.78%，与模型组相比有统计学意义。在对小鼠H22肝癌抑瘤作用的实验中，各剂量对小鼠肝癌的生命延长率分别为111.66%，87.00%及73.09%，与模型组相比有统计学意义。体内实验给药组免疫器官(脾脏、胸腺)指数与空白组相比无变化；均远高于环磷酰胺组，说明KDSB能显著抵抗环磷酰胺引起的免疫功能抑制。肿瘤病理切片显示各组药物能明显抑制肿瘤生长，肝脏脾脏切片未见明显病理变化。KDSB对治疗量CTX化疗引起的荷瘤小鼠体重、骨髓有核细胞数和外周血白细胞数下降有明显的对抗作用。机制研究中发现KDSB能降低荷瘤小鼠血清Bcl-2含量，升高小鼠血清IL-2及p53含量。 结论：急性毒性实验证明该制剂属于较安全的制剂。KDSB对人肝癌细胞BEL7404、HepG-2都表现出了抑制作用，并且在实验的研究浓度范围内，对肿瘤细胞抑制作用与样品的浓度存在剂量依赖的关系，即随着浓度的增大其抑制率也随之上升。KDSB各剂量组能有效抑制小鼠S180肉瘤生长，延长H22腹水瘤小鼠的存活时间，具有一定的抗肿瘤作用。KDSB具有明显的提高骨髓造血功能、升高白细胞等改善免疫力的作用。机制研究证明，KDSB可能是通过降低小鼠Bcl-2，升高小鼠IL-2及wtp53来抑制肿瘤。