【摘 要】
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目的通过检测Notch信号传导通路中的相关信号分子在人工膝关节假体周围界膜组织和膝骨性关节炎滑膜组织中的表达情况,探讨Notch信号传导通路在人工膝关节无菌性松动发病机制中发挥的作用及意义。方法本实验收集了21例人工全膝关节置换术后假体无菌性松动的界膜组织作为实验组,30例原发性膝骨性关节炎行人工全膝关节置换术的滑膜组织作为对照组,制作石蜡切片,采用HE染色法观察两组无菌性炎症程度、采用TRAP染
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目的通过检测Notch信号传导通路中的相关信号分子在人工膝关节假体周围界膜组织和膝骨性关节炎滑膜组织中的表达情况,探讨Notch信号传导通路在人工膝关节无菌性松动发病机制中发挥的作用及意义。方法本实验收集了21例人工全膝关节置换术后假体无菌性松动的界膜组织作为实验组,30例原发性膝骨性关节炎行人工全膝关节置换术的滑膜组织作为对照组,制作石蜡切片,采用HE染色法观察两组无菌性炎症程度、采用TRAP染色法观察两组细胞成分,采用免疫组织化学SABC法测定Notch1、Jagged1、Hes1和Hes5的表达水平。使用Image pro-Plus6.0检测相关信号分子表达的积分光密度值(Integral optical density,IOD),以平均积分光密度值代表相关蛋白的颗粒密度,所得数据采用SPSS22.0进行统计学分析。结果1.在HE染色中,无菌性松动组的界膜组织炎性反应明显,可见大量黑色磨损颗粒,较多巨噬细胞浸润,而骨性关节炎组的滑膜组织炎性反应相对较轻,炎性细胞数量较少;2.在TRAP染色结果中,无菌性松动组的界膜组织中含有破骨细胞,分布于界膜边缘,而骨性关节炎组可见较多浅蓝色成纤维细胞;3.免疫组化结果示Notch1、Jagged1、Hes1和Hes5在无菌性松动组均明显高表达于骨性关节炎组(P<0.05)。结论在磨损颗粒的刺激下,Notch信号传导通路的激活使巨噬细胞释放大量炎性因子,进而破骨细胞增殖活化,促进了假体周围骨溶解,参与了人工全膝关节置换术后无菌性松动的发生机制。
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