目的:　　观察不同浓度氟对大鼠成骨细胞内质网伴侣分子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein of 78KD，GRP78)、CAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CAAT/enhancer binding protein homologous protein，CHOP)和半胱天冬氨酸蛋白酶12(cysteme aspartates pecific proteinase-12，Caspase-12)表达的影响，探索过量氟引起成骨细胞内质网应激在氟骨症形成中的作用。　　方法:　　48只Wistar大鼠随机分成4组，对照组（A组）饮用常规蒸馏水，染氟组(B、C、D组)分别饮用含氟化钠浓度为50mg/L、100mg/L、150mg/L的蒸馏水，喂养8周后处死，取股骨等组织制作标本。采用氟离子选择电极测定血氟含量。通过HE染色、免疫组化、TUNEL等实验方法，观察并比较大鼠骨组织形态学的改变、成骨细胞内质网应激分子的表达及细胞凋亡情况。采用Spss13.0软件包和Meta Morph显微图像分析软件对实验数据进行统计学分析。　　结果:　　1.实验组大鼠切牙出现不同的氟牙症表现。各染氟组大鼠血氟(F=11.234，P＜0.05)含量显著高于对照组，且随浓度增加而增加，各组间均具有显著差异。　　2.HE染色结果显示:大鼠股骨实验组骨组织骨小梁增多，排列致密，小梁间网眼缩小，骨骺板增厚，增殖层软骨细胞和肥大层软骨细胞排列紊乱，且随浓度的增加病理学改变加重。　　3.骨组织免疫组化结果显示，实验组成骨细胞中GRP78(F=252.132，P＜0.05)、CHOP(F=286.672，P＜0.05)、Caspase-12(F=167.853，P＜0.05)呈阳性表达，且随着氟浓度的增加其阳性表达均增加，与对照组比较均有显著性差异(P＜0.05)。　　4.TUNEL检测结果（F=147.249，P＜0.05）呈阳性表达，且随着氟浓度的增加其阳性表达均增加，与对照组比较均有显著性差异(P＜0.05)。　　结论:　　过量氟可以导致成骨细胞产生内质网应激，并最终诱导细胞凋亡。