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目的研究强直性脊柱炎（AS）患者外周血单个核细胞（PBMCs）中miR-146a、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和白介素1受体相关激酶1(IRAK1)表达，以及血清中IL-6、TNF-α及IL-1β表达水平，分析其与病情活动度的相关性，探讨miR-146a、TRAF6、IRAK1在AS发病机制中的作用。方法选择安徽省立医院风湿免疫科就诊的AS患者45例，诊断按1984年修订的纽约标准。其中男性36例，女性9例，平均年龄(29.84±7.47)岁。排除近2周感染史的患者。AS患者分组：依据有无关节痛、BASDAI是否≥4分为活动组与稳定组，将未用药或停药一个月以上为未用药组，使用NSAIDs+DMARDs三个月以上为用药组。对照组为正常健康志愿者22名，男性16名，女性6名，平均年龄（26.32±1.55）岁。AS与对照组之间性别、年龄无统计学差异。采用实时定量聚合酶反应（RT-PCR）45例AS患者以及22例正常健康PMBC中miR146a、TRAF6、IRAK1的相对表达量，同时采用ELISA检测其血清中IL-6、TNF-α、IL-1β表达水平，并与BASDAI、ESR、CRP、免疫球蛋白（Ig）、晨僵时间等进行相关分析。统计学处理采用t检验，非参数检验，单因素方差分析，pearson、Spearman相关分析。结果①miR-146a在AS患者PBMCs中相对表达量显著高于正常对照组[1.46（0.39，4.79）与0.81（0.17，1.90），P<0.05]、活动组显著高于稳定组[2.93（0.95，7.95）与0.54（0.28，1.69），P <0.05]、用药组与未用药组无显著性差异[1.28（0.31，2.37）与2.22（0.49，7.71），P>0.05]；②IRAK1表达水平明显高于正常对照组（1.44±0.72与1.13±0.43，P<0.05），未用药组与用药组、活动组与稳定组表达量均无显著性差异（1.50±0.85与1.37±0.54；1.55±0.74与1.33±0.70，P>0.05）；③TRAF6表达量明显低于正常对照组（1.27±0.61与1.68±0.81，P<0.05），TRAF6在未用药组、活动组均明显低于正常对照组（1.10±0.72与1.68±0.81；1.09±0.53与1.68±0.81，P<0.05）。④TNF-α表达水平明显高于正常对照组（43.99±24.4与30.74±23.19，P<0.05），活动组显著高于稳定组（61.93±19.97与25.25±10.49，P<0.05），用药组与正常对照组无显著性差异（38.45±21.42与30.74±23.19，P>0.05）；⑤IL-1β表达明显高于正常对照组（43.75±19.81与32.01±21.05，P<0.05）、活动组显著高于稳定组（57.56±16.47与29.32±10.53，P<0.05）、用药组与正常对照组无显著性差异（37.95±18.37与32.01±21.05，P>0.05）；⑥IL-6表达水平与正常对照组相比无显著性差异（33.69±14.48与28.30±14.41，P>0.05），但活动组高于稳定组（43.72±11.16与23.20±9.12，P<0.05）；⑦AS患者miR-146a表达与BASDAI、晨僵时间呈正相关（r=0.557，P=0.000；r=0.363，P=0.005），IRAK1与IgM呈负相关（r=-0.313，P=0.046），与TNF-α、IL-1β、IL-6呈正相关（r=0.317，P=0.009；r=0.333，P=0.006；r=0.342，P=0.005）。结论①miR-146a可能参与AS疾病活动；②IRAK1、TRAF6表达异常可能在AS的发病机制中起作用。